Resumen del estudio (inglés)
INTRODUCTION: Infectious diseases exert systemic effects beyond localized inflammation, yet selective disruption of host metabolic pathways remains incompletely characterized. Carnitine-dependent fatty-acid transport is essential for mitochondrial energy production, and acquired deficiencies are rarely attributed to infection. Chronic bacteremia has not been clearly linked to functional impairment of this pathway. CASE PRESENTATION: A 34-year-old man with no prior metabolic or neuromuscular disease presented with subacute proximal muscle weakness, fasting intolerance, and episodic confusion following several weeks of constitutional symptoms. Evaluation demonstrated hypoketotic hypoglycemia (plasma glucose 46-54 mg/dL with β-hydroxybutyrate <0.3 mmol/L), elevated creatine kinase (peak 2,140 U/L), and reduced plasma free carnitine (12 μmol/L; reference 25-50 μmol/L), indicating impaired mitochondrial fatty-acid transport. Serial blood cultures isolated Achromobacter xylosoxidans, confirming persistent bacteremia. Alternative endocrine, metabolic, and immunologic causes were excluded. DISCUSSION: Resolution of metabolic abnormalities following targeted antimicrobial therapy supports an acquired and reversible disruption of fatty-acid transport. Potential mechanisms include inflammation-mediated renal carnitine loss and host-pathogen metabolic competition during prolonged bacteremia. CONCLUSION: Chronic Achromobacter xylosoxidans bacteremia may be associated with reversible secondary carnitine deficiency and selective impairment of fatty-acid transport. Plasma free carnitine normalized after antimicrobial therapy and short-term L-carnitine supplementation, with no recurrence during six months of follow-up. Metabolic evaluation should be considered in patients with unexplained hypoketotic hypoglycemia and persistent bloodstream infection. © The Author(s) 2026. DOI: 10.1177/11795476261465063 PMCID: PMC13310334
Traducción al español (IA · NME)
INTRODUCCIÓN: Las enfermedades infecciosas ejercen efectos sistémicos más allá de la inflamación localizada, sin embargo, la alteración selectiva de las vías metabólicas del huésped sigue estando incompletamente caracterizada. El transporte de ácidos grasos dependiente de carnitina es esencial para la producción de energía mitocondrial, y las deficiencias adquiridas rara vez se atribuyen a infecciones. La bacteriemia crónica no se ha vinculado claramente con el deterioro funcional de esta vía. PRESENTACIÓN DEL CASO: Un hombre de 34 años sin antecedentes de enfermedad metabólica o neuromuscular presentó debilidad muscular proximal subaguda, intolerancia al ayuno y episodios de confusión tras varias semanas de síntomas constitucionales. La evaluación demostró hipoglucemia hipocetósica (glucosa plasmática de 46-54 mg/dL con β-hidroxibutirato <0.3 mmol/L), creatina quinasa elevada (pico de 2,140 U/L) y carnitina libre plasmática reducida (12 μmol/L; referencia 25-50 μmol/L), indicando un transporte mitocondrial de ácidos grasos deteriorado. Cultivos de sangre seriados aislaron Achromobacter xylosoxidans, confirmando bacteriemia persistente. Se excluyeron causas endocrinas, metabólicas e inmunológicas alternativas. DISCUSIÓN: La resolución de las anomalías metabólicas tras la terapia antimicrobiana dirigida apoya una alteración adquirida y reversible del transporte de ácidos grasos. Los mecanismos potenciales incluyen la pérdida renal de carnitina mediada por inflamación y la competencia metabólica huésped-patógeno durante la bacteriemia prolongada. CONCLUSIÓN: La bacteriemia crónica por Achromobacter xylosoxidans puede asociarse con deficiencia secundaria de carnitina reversible y deterioro selectivo del transporte de ácidos grasos. La carnitina libre plasmática se normalizó tras la terapia antimicrobiana y la suplementación a corto plazo con L-carnitina, sin recurrencia durante seis meses de seguimiento. Se debe considerar la evaluación metabólica en pacientes con hipoglucemia hipocetósica inexplicada e infección persistente del torrente sanguíneo. © El/los Autor(es) 2026. DOI: 10.1177/11795476261465063 PMCID: PMC13310334
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Verma A, Kakru DK, Shridevi K, Roy R, Puri D, Verma S
- Publicado en: Clinical medicine insights. Case reports
- PMID: 42371477
- DOI: 10.1177/11795476261465063
