Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Drug-induced liver injury (DILI) refers to hepatotoxicity caused by conventional chemical drugs or xenobiotics, whereas herb-induced liver injury (HILI) is attributed to herbal and dietary supplements. Both these conditions pose diagnostic challenges, particularly when concurrent etiologies such as acute viral hepatitis are present. Hurler syndrome (mucopolysaccharidosis Type I) causes hepatocyte and Kupffer cell vacuolization and can predispose to DILI. Early diagnosis is critical given the high fatality rates associated with DILI. CASE REPORT: We present a case of a 28-year-old male with Hurler syndrome who presented with acute onset of nausea, vomiting, and jaundice. Liver function tests (LFTs) revealed markedly elevated liver enzymes. Serological workup identified newly acquired acute hepatitis C virus (HCV) infection. The patient had recent amoxicillin use and was taking hibiscus tea daily. Causality assessment using the updated Roussel Uclaf Causality Assessment Method (RUCAM) of 2016 yielded a score of 6 (probable DILI). Liver biopsy confirmed DILI. The patient showed clinical improvement with N-acetylcysteine and corticosteroids, with progressive normalization of liver enzymes. CONCLUSIONS: This case highlights the importance of differentiating DILI from acute viral hepatitis: strong clinical suspicion, temporal relation with offending drug, liver biopsy, and treatment response assessment. Clinicians should have a high index of suspicion for DILI even in the presence of concurrent acute HCV infection, especially in patients with underlying hepatic dysfunction such as Hurler syndrome in our case. Copyright © 2026 Archit Garg et al. Case Reports in Hepatology published by John Wiley & Sons Ltd. DOI: 10.1155/crhe/5815563 PMCID: PMC13269169
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: La lesión hepática inducida por fármacos (DILI) se refiere a la hepatotoxicidad causada por fármacos químicos convencionales o xenobióticos, mientras que la lesión hepática inducida por hierbas (HILI) se atribuye a suplementos herbales y dietéticos. Ambas condiciones plantean desafíos diagnósticos, especialmente cuando existen etiologías concurrentes como la hepatitis viral aguda. El síndrome de Hurler (mucopolisacaridosis Tipo I) provoca vacuolización de hepatocitos y células de Kupffer y puede predisponer a DILI. El diagnóstico temprano es crítico dado el alto índice de mortalidad asociado con DILI.
MÉTODOS: Presentamos el caso de un varón de 28 años con síndrome de Hurler que presentó un inicio agudo de náuseas, vómitos e ictericia. Las pruebas de función hepática (LFTs) revelaron enzimas hepáticas marcadamente elevadas. El estudio serológico identificó una infección aguda por el virus de la hepatitis C (VHC) recientemente adquirida. El paciente había usado amoxicilina recientemente y tomaba té de hibisco diariamente. La evaluación de causalidad utilizando el Método de Evaluación de Causalidad de Roussel Uclaf (RUCAM) actualizado de 2016 arrojó una puntuación de 6 (DILI probable). La biopsia hepática confirmó DILI. El paciente mostró mejoría clínica con N-acetilcisteína y corticosteroides, con normalización progresiva de las enzimas hepáticas.
CONCLUSIONES: Este caso destaca la importancia de diferenciar DILI de la hepatitis viral aguda: fuerte sospecha clínica, relación temporal con el fármaco implicado, biopsia hepática y evaluación de la respuesta al tratamiento. Los clínicos deben tener un alto índice de sospecha de DILI incluso en presencia de una infección aguda concurrente por VHC, especialmente en pacientes con disfunción hepática subyacente como el síndrome de Hurler en nuestro caso. Copyright © 2026 Archit Garg et al. Case Reports in Hepatology publicado por John Wiley & Sons Ltd. DOI: 10.1155/crhe/5815563 PMCID: PMC13269169
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Garg A, Seshie P, Chouthai A, Raval S, Santharaman A, Manzoor A
- Publicado en: Case reports in hepatology
- PMID: 42311560
- DOI: 10.1155/crhe/5815563
