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Un interruptor epigenético en las células β vincula el estrés mitocondrial al destino inflamatorio a través de la acetilación de HMGB1

Título original: An epigenetic switch in β-cells links mitochondrial stress to inflammatory fate via HMGB1 acetylation

Cell death and differentiation · Cheng Y, Wang L, Bai X, Zhu G, Xu Y, Wang B · 9 de agosto de 2026

Resumen del estudio (idioma original)

inflammation. Concurrent Hippo pathway activation further exacerbates this process by repressing SIRT1, forming an integrated signaling axis. To ensure reproducibility, we define a minimal validation workflow using β-TC-6 cells or primary islets under standardized sublethal stress. The central mechanism can be verified by monitoring HMGB1 K96/K128 acetylation and nucleocytoplasmic translocation, while the inflammatory cascade can be effectively blunted through modular rescue approaches, including NAD+ supplementation (NMN), mitochondrial © 2026. The Author(s), under exclusive licence to ADMC Associazione

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Detalles bibliográficos

  • Autores: Cheng Y, Wang L, Bai X, Zhu G, Xu Y, Wang B
  • Publicado en: Cell death and differentiation
  • PMID: 42570950
  • DOI: 10.1038/s41418-026-01839-x

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