Resumen del estudio (idioma original)
Pharmacological modulation confirmed AMPK as a critical downstream effector mediating the lipogenic effects associated with APCS deficiency. Importantly, antioxidant intervention with N-acetylcysteine (NAC) attenuated alcohol-induced miR-24-2-5p upregulation, restored APCS expression, and reactivated AMPK both in vivo and in vitro, whereas pro-oxidant stimuli recapitulated these regulatory effects. Collectively, these findings define an oxidative stress-driven miR-24-2-5p/APCS/AMPK regulatory axis that governs alcohol-induced hepatic steatosis and highlight a potential therapeutic target for ALD.
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes:
La modulación farmacológica confirmó que AMPK actúa como un efector crítico aguas abajo que media los efectos lipogénicos asociados con la deficiencia de APCS.
Métodos:
Se llevó a cabo una intervención antioxidante con N-acetilcisteína (NAC) para evaluar su impacto sobre la regulación al alza inducida por el alcohol de miR-24-2-5p, la expresión de APCS y la reactivación de AMPK, tanto in vivo como in vitro. Además, se utilizaron estímulos pro-oxidantes para replicar estos efectos regulatorios.
Resultados:
La intervención con NAC atenuó la regulación al alza de miR-24-2-5p inducida por el alcohol, restauró la expresión de APCS y reactivó AMPK en modelos in vivo e in vitro. Por otro lado, los estímulos pro-oxidantes replicaron estos efectos regulatorios.
Conclusiones:
Estos hallazgos definen un eje regulador miR-24-2-5p/APCS/AMPK impulsado por el estrés oxidativo que gobierna la esteatosis hepática inducida por el alcohol y destacan un posible objetivo terapéutico para la enfermedad hepática alcohólica (ALD).
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Guo R, Ding Q, Pei L, Liu Q, Guo Z, Cao F
- Publicado en: Free radical biology & medicine
- PMID: 42586276
- DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2026.07.048
