Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: People living with HIV on long-term antiretroviral therapy (ART) face increased risks of bone loss and fragility fractures, partly due to tenofovir disoproxil fumarate (TDF), a commonly used nucleoside reverse transcriptase inhibitor. TDF is associated with proximal tubular dysfunction, renal phosphate wasting, osteomalacia, and pathological fractures. This case highlights severe, bilateral femoral fractures as a rare but debilitating manifestation of chronic TDF-induced osteomalacia in a postmenopausal woman. CASE PRESENTATION: A 43-year-old African woman with HIV (diagnosed >15 years prior) presented with progressive generalized bone pain and inability to bear weight after minor trauma. She had received TDF-based ART for 12 years. One year earlier, her regimen was switched to abacavir/lamivudine/dolutegravir due to emerging bone pain. Examination revealed bilateral hip tenderness, immobility, stage-4 sacral and ischial pressure ulcers, and rectal prolapse secondary to prolonged immobility and constipation. Laboratory findings included severe hypophosphatemia (0.33 mmol/L), elevated alkaline phosphatase (320 U/L), low-normal 25-hydroxy-vitamin D, and upper-normal PTH, with normal renal function and no overt Fanconi syndrome at presentation. Pelvic radiographs confirmed bilateral pathological femoral fractures (right intertrochanteric, left subcapital). Other causes (malignancy, infection, primary metabolic disorders) were excluded. Management involved permanent TDF discontinuation, supplementation with calcium, phosphate, and vitamin D, orthopaedic fixation, and intensive wound care. Serum phosphate and alkaline phosphatase normalized, bone pain resolved, and no new fractures occurred, though full ambulation remained limited due to complications. CONCLUSION: This case demonstrates TDF as a reversible cause of severe osteomalacia and pathological fractures in long-term HIV treatment, emphasizing early recognition, regimen substitution to non-TDF agents, and proactive bone/mineral monitoring to prevent such outcomes in vulnerable populations. © 2026 Jawahar Kanth et al. DOI: 10.2147/IMCRJ.S629491 PMCID: PMC13459615
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: Las personas que viven con VIH y reciben terapia antirretroviral (TAR) a largo plazo enfrentan un mayor riesgo de pérdida ósea y fracturas por fragilidad, en parte debido al fumarato de disoproxilo de tenofovir (TDF), un inhibidor de la transcriptasa inversa de nucleósidos de uso común. El TDF se asocia con disfunción tubular proximal, pérdida renal de fosfato, osteomalacia y fracturas patológicas. Este caso destaca fracturas femorales bilaterales severas como una manifestación rara pero debilitante de osteomalacia crónica inducida por TDF en una mujer posmenopáusica.
PRESENTACIÓN DEL CASO: Una mujer africana de 43 años con VIH (diagnosticada hace más de 15 años) presentó dolor óseo generalizado progresivo e incapacidad para soportar peso tras un trauma menor. Había recibido TAR basada en TDF durante 12 años. Un año antes, su régimen se cambió a abacavir/lamivudina/dolutegravir debido al dolor óseo emergente. El examen reveló sensibilidad bilateral en la cadera, inmovilidad, úlceras por presión sacras e isquiales de estadio 4, y prolapso rectal secundario a inmovilidad prolongada y estreñimiento. Los hallazgos de laboratorio incluyeron hipofosfatemia severa (0.33 mmol/L), fosfatasa alcalina elevada (320 U/L), niveles bajos-normales de 25-hidroxi-vitamina D y PTH en el límite superior de lo normal, con función renal normal y sin síndrome de Fanconi evidente al momento de la presentación. Las radiografías pélvicas confirmaron fracturas femorales patológicas bilaterales (intertrocantérica derecha, subcapital izquierda). Se excluyeron otras causas (neoplasia, infección, trastornos metabólicos primarios). El manejo incluyó la discontinuación permanente del TDF, suplementación con calcio, fosfato y vitamina D, fijación ortopédica y cuidado intensivo de heridas. Los niveles de fosfato sérico y fosfatasa alcalina se normalizaron, el dolor óseo se resolvió y no ocurrieron nuevas fracturas, aunque la deambulación completa permaneció limitada debido a complicaciones.
CONCLUSIONES: Este caso demuestra que el TDF es una causa reversible de osteomalacia severa y fracturas patológicas en el tratamiento a largo plazo del VIH, enfatizando el reconocimiento temprano, la sustitución del régimen por agentes no TDF y la monitorización proactiva del hueso/mineral para prevenir tales resultados en poblaciones vulnerables. © 2026 Jawahar Kanth et al. DOI: 10.2147/IMCRJ.S629491 PMCID: PMC13459615
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Jawahar Kanth JS, Okello MO, Anish TMR, Namutebi F, Namawejje P, Segawa MC
- Publicado en: International medical case reports journal
- PMID: 42583030
- DOI: 10.2147/IMCRJ.S629491
