Resumen del estudio (idioma original)
polarized cardiac macrophages toward an anti-inflammatory phenotype and suppressed NLRP3-GSDMD pyroptosis when administered up to approximately 3hours after reperfusion onset, defining a clinically relevant therapeutic window. Adenosine activated the A2A receptor and attenuated cardiac injury dose-dependently, reversed by SCH-58261, and conferred greater cardiac protection than dexamethasone or N-acetylcysteine. These findings establish cardiac macrophages as amplifiers of liver-derived danger signals and identify the ATP-P2X7/adenosine-A2A purinergic axis as a potential pharmacological target
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Detalles bibliográficos
- Autores: Zhang Z, Duan Y, Gu F, Wei J, Huo H, Wang Y
- Publicado en: Pharmacological research
- PMID: 42309495
- DOI: 10.1016/j.phrs.2026.108306
