Resumen del estudio (inglés)
mitochondrial damage in a TPP-dependent manner. In an Alzheimer's disease murine model, CQ administration similarly provoked oxidative stress, decreased cerebral TPP concentrations, and induced neuronal injury. Notably, supplementation with TPP or N-acetylcysteine (NAC) mitigated CQ-associated neurotoxicity and potentiated CQ-mediated clearance of amyloid plaques. Our findings elucidate that CQ is involved in mitochondrial dysfunction and metabolic reprogramming by inactivating TPP, providing valuable insights into the neurotoxicity of CQ. Copyright © 2026 The Authors. Published by Elsevier B.V. All rights reserved.
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Detalles bibliográficos
- Autores: Fan Z, Yan X, Zheng Q, Zhu Z, Song B, Feng X
- Publicado en: Redox biology
- PMID: 42349149
- DOI: 10.1016/j.redox.2026.104258
