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Potencial citoprotector de la N-acetilcisteína en un modelo in vitro de lesión oxidativa retiniana

Título original: Cytoprotective Potential of N-Acetylcysteine in an In Vitro Model of Retinal Oxidative Injury

Journal of ocular pharmacology and therapeutics : the official journal of the Association for Ocular Pharmacology and Therapeutics · Ahmed K, Muneer R, Tayyab H, Memon AS, Damji KF, Khan I · 23 de agosto de 2026

Resumen del estudio (inglés)

PURPOSE: Sodium iodate (NaIO3) is a well-established oxidizing agent that induces oxidative stress (OS) in ARPE-19 cells, while antioxidants such as N-acetylcysteine (NAC) have demonstrated cytoprotective effects in retinal degeneration models. This study establishes an in vitro NaIO3-induced OS disease model to investigate pathways involved in RPE damage and restoration, providing a platform for preclinical screening of antioxidant molecules. METHODS: The cytoprotective effect of NAC on NaIO3-induced OS in RPE cells was evaluated using CMFDA cell viability assay (2',7'-dichlorofluorescin diacetate), JC-1 staining, colony-forming unit assay, scratch assay, PI/Annexin V staining, and gene expression analysis related to OS, inflammation, the cell cycle, and autophagy. RESULTS: NAC treatment significantly decreased ROS levels and stabilized mitochondrial potential, increased cell viability and colony-forming ability, cell adhesion and migration potential. Furthermore, NAC prevented NaIO3-induced cell death and modulated the expression of genes associated with OS, inflammation, cell cycle, and autophagy. CONCLUSION: The results showed successful establishment of a reproducible OS-based retinal degeneration model in ARPE-19 cells. Additionally, NAC exhibited significant cytoprotective activity against OS in RPE cells, highlighting its therapeutic potential as an antioxidant agent against retinal degeneration by reducing ROS levels, restoring mitochondrial membrane potential, and attenuating cell cycle dysregulation and inflammation. DOI: 10.1177/10807683261480480

Traducción al español (IA · NME)

PROPÓSITO: El yodato de sodio (NaIO3) es un agente oxidante bien establecido que induce estrés oxidativo (EO) en células ARPE-19, mientras que antioxidantes como la N-acetilcisteína (NAC) han demostrado efectos citoprotectores en modelos de degeneración retinal. Este estudio establece un modelo de enfermedad in vitro inducido por EO con NaIO3 para investigar las vías involucradas en el daño y la restauración del epitelio pigmentario de la retina (RPE), proporcionando una plataforma para el cribado preclínico de moléculas antioxidantes.

MÉTODOS: Se evaluó el efecto citoprotector de la NAC sobre el EO inducido por NaIO3 en células RPE utilizando el ensayo de viabilidad celular CMFDA (2',7'-diclorofluoresceína diacetato), tinción JC-1, ensayo de unidad formadora de colonias, ensayo de rasguño, tinción PI/Annexina V y análisis de expresión génica relacionado con EO, inflamación, ciclo celular y autofagia.

RESULTADOS: El tratamiento con NAC disminuyó significativamente los niveles de ROS y estabilizó el potencial mitocondrial, aumentó la viabilidad celular y la capacidad de formación de colonias, la adhesión celular y el potencial de migración. Además, la NAC previno la muerte celular inducida por NaIO3 y moduló la expresión de genes asociados con EO, inflamación, ciclo celular y autofagia.

CONCLUSIONES: Los resultados mostraron el establecimiento exitoso de un modelo reproducible de degeneración retinal basado en EO en células ARPE-19. Además, la NAC exhibió una actividad citoprotectora significativa contra el EO en células RPE, destacando su potencial terapéutico como agente antioxidante contra la degeneración retinal al reducir los niveles de ROS, restaurar el potencial de la membrana mitocondrial y atenuar la desregulación del ciclo celular y la inflamación. DOI: 10.1177/10807683261480480

Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.

Detalles bibliográficos

  • Autores: Ahmed K, Muneer R, Tayyab H, Memon AS, Damji KF, Khan I
  • Publicado en: Journal of ocular pharmacology and therapeutics : the official journal of the Association for Ocular Pharmacology and Therapeutics
  • PMID: 42629950
  • DOI: 10.1177/10807683261480480

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