Resumen del estudio (idioma original)
signaling. Moreover, D-salicin markedly suppressed ERK1/2 phosphorylation in Ishikawa cells (P<0.0001), while ERK signaling was not markedly altered in HDF cells (P>0.05). Notably, NAC co-treatment partly restored p-ERK1/2 levels under the IC50 condition (P<0.01 vs. D-salicin alone), supporting a redox-linked contribution to ERK pathway modulation. Collectively, these findings indicated that D-salicin exerts selective anticancer effects in endometrial cancer cells by inducing oxidative stress and disrupting ERK1/2-mediated survival signaling, with NAC-sensitive modulation consistent with involvement of a redox-responsive
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La investigación sobre los efectos anticancerígenos de compuestos naturales ha identificado a D-salicin como un potencial agente terapéutico. Este estudio se centra en los efectos de D-salicin sobre las vías de señalización celular en células de cáncer endometrial.
Métodos: Se utilizaron células de cáncer endometrial Ishikawa y fibroblastos dérmicos humanos (HDF) para evaluar los efectos de D-salicin en la fosforilación de ERK1/2. Se aplicó un tratamiento combinado con N-acetilcisteína (NAC) para investigar la modulación redox de la vía ERK.
Resultados: D-salicin suprimió notablemente la fosforilación de ERK1/2 en células Ishikawa (P<0.0001), mientras que la señalización de ERK no se alteró significativamente en células HDF (P>0.05). El co-tratamiento con NAC restauró parcialmente los niveles de p-ERK1/2 bajo la condición de IC50 (P<0.01 frente a D-salicin solo), lo que respalda una contribución vinculada al redox en la modulación de la vía ERK.
Conclusiones: Estos hallazgos indican que D-salicin ejerce efectos anticancerígenos selectivos en células de cáncer endometrial al inducir estrés oxidativo y alterar la señalización de supervivencia mediada por ERK1/2, con una modulación sensible a NAC consistente con la participación de un mecanismo sensible al redox.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Ari NS, Çakir Gündoğdu A
- Publicado en: Oncology letters
- PMID: 42256815
- DOI: 10.3892/ol.2026.15666
