Resumen del estudio (inglés)
OBJECTIVE: Given the global aging intensification, age-related chronic diseases like Alzheimer's disease (AD) severely harm the elderly's health, with unclear pathogenesis and no effective drugs. Thus, this study intervened in APP/PS1 mice with docosahexaenoic acid (DHA) feeds of different doses to explore DHA's effects on the mice's cognitive function and nerve cell apoptosis, aiming to find the ways to prevent or delay the elderly's cognitive decline. METHODS: Six-month-old APP/PS1 mice were divided into 4 groups: wild control (WT), model control (Con), low-dose DHA (DHA-L), and high-dose DHA (DHA-H). After intervention, the study evaluated mice's cognitive function, determined brain AD-related protein and free fatty acid levels, assessed neuronal degeneration and apoptosis, measured telomere oxidative damage, telomere length, and brain oxidative stress levels. RESULTS: (1) DHA shortened water maze escape latency, increased platform crossings and target quadrant residence time, and reduced the expression of AD-related proteins (APP, Aβ, etc.) (P < 0.05); (2) It improved brain neuronal degeneration and apoptosis (P < 0.05); (3) It enhanced brain antioxidant capacity, regulated SOD, LPO, and MDA levels, and reduced DNA and telomere oxidative damage (P < 0.05); (4) It prolonged brain telomere length (P < 0.05). CONCLUSION: DHA supplementation can improve cognitive decline in AD model mice, and the mechanism may be that DHA supplementation alleviates oxidative stress-mediated telomere wear in brain tissue, thereby inhibiting apoptosis of neuronal cells. These conditions provide a scientific basis for the elderly and people with cognitive impairment to prevent or alleviate cognitive impairment with reasonable intake of DHA. DOI: 10.1080/1028415X.2026.2700765
Traducción al español (IA · NME)
OBJETIVO: Dada la intensificación global del envejecimiento, las enfermedades crónicas relacionadas con la edad, como la enfermedad de Alzheimer (EA), perjudican gravemente la salud de los ancianos, con una patogénesis poco clara y sin fármacos efectivos. Por lo tanto, este estudio intervino en ratones APP/PS1 con dietas de ácido docosahexaenoico (DHA) de diferentes dosis para explorar los efectos del DHA en la función cognitiva y la apoptosis de las células nerviosas de los ratones, con el objetivo de encontrar formas de prevenir o retrasar el deterioro cognitivo en los ancianos.
MÉTODOS: Se dividieron ratones APP/PS1 de seis meses de edad en 4 grupos: control salvaje (WT), control modelo (Con), DHA de baja dosis (DHA-L) y DHA de alta dosis (DHA-H). Tras la intervención, el estudio evaluó la función cognitiva de los ratones, determinó los niveles de proteínas relacionadas con la EA y ácidos grasos libres en el cerebro, evaluó la degeneración y apoptosis neuronal, midió el daño oxidativo de los telómeros, la longitud de los telómeros y los niveles de estrés oxidativo cerebral.
RESULTADOS: (1) El DHA acortó la latencia de escape en el laberinto de agua, aumentó los cruces de plataforma y el tiempo de residencia en el cuadrante objetivo, y redujo la expresión de proteínas relacionadas con la EA (APP, Aβ, etc.) (P < 0.05); (2) Mejoró la degeneración y apoptosis neuronal cerebral (P < 0.05); (3) Aumentó la capacidad antioxidante cerebral, reguló los niveles de SOD, LPO y MDA, y redujo el daño oxidativo del ADN y los telómeros (P < 0.05); (4) Prolongó la longitud de los telómeros cerebrales (P < 0.05).
CONCLUSIONES: La suplementación con DHA puede mejorar el deterioro cognitivo en ratones modelo de EA, y el mecanismo puede ser que la suplementación con DHA alivia el desgaste telomérico mediado por el estrés oxidativo en el tejido cerebral, inhibiendo así la apoptosis de las células neuronales. Estas condiciones proporcionan una base científica para que los ancianos y las personas con deterioro cognitivo prevengan o alivien el deterioro cognitivo con una ingesta razonable de DHA. DOI: 10.1080/1028415X.2026.2700765
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Zhang H, Zhang Y, Cheng Y, Liu Q, Meng X, Wang D
- Publicado en: Nutritional neuroscience
- PMID: 42554188
- DOI: 10.1080/1028415X.2026.2700765
