Resumen del estudio (inglés)
Background/Objectives: Multiple sclerosis (MS) constitutes a chronic autoimmune, inflammatory, and neurodegenerative disease, with dissemination in space and time, warranting diagnosis. Epstein-Barr virus (EBV) is increasingly recognized as a key contributor to MS pathogenesis. This review summarizes evidence on EBV-related mechanisms of currently approved disease-modifying therapies (DMTs) and emerging EBV-directed therapeutic strategies in MS. Methods: A systematic search of PubMed, Embase, Cochrane, and Web of Science was performed. Original English-language studies addressing EBV-related therapeutic mechanisms or EBV-targeted interventions in MS were included; 23 studies met the inclusion criteria. Results: Current DMTs may influence EBV-related immunity through diverse mechanisms, including modulation of B-cell subsets, altered lymphocyte trafficking, reduction in EBV-specific humoral responses, and restoration of T-cell surveillance. Monoclonal antibody-based therapies, particularly anti-CD20 agents and natalizumab, appear to affect the EBV-B-cell-immune axis through distinct but complementary mechanisms. Other interventions, including interferons, glatiramer acetate, dimethyl fumarate, autologous hematopoietic stem cell transplantation, and vitamin D supplementation, may also modulate EBV-specific cellular or humoral responses, although the magnitude and durability of these effects vary. Emerging EBV-directed approaches, including EBV-specific T-cell therapy, inhibition of specific proteins, modulation of autophagy, and cholesterol-dependent viral latency, provide additional support for targeting EBV-related pathways in MS. Conclusions: The therapeutic efficacy of DMTs in MS may extend beyond nonspecific immunomodulation and involve partial disruption of EBV-driven immune persistence. Further controlled studies are required to validate EBV-related biomarkers and determine whether direct EBV-targeted therapies can provide sustained clinical benefit. DOI: 10.3390/jcm15114104
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes/Objetivos: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica autoinmune, inflamatoria y neurodegenerativa, con diseminación en espacio y tiempo, lo que justifica su diagnóstico. El virus de Epstein-Barr (EBV) es cada vez más reconocido como un contribuyente clave en la patogénesis de la EM. Esta revisión resume la evidencia sobre los mecanismos relacionados con el EBV de las terapias modificadoras de la enfermedad (TME) actualmente aprobadas y las estrategias terapéuticas emergentes dirigidas al EBV en la EM.
Métodos: Se realizó una búsqueda sistemática en PubMed, Embase, Cochrane y Web of Science. Se incluyeron estudios originales en inglés que abordaran mecanismos terapéuticos relacionados con el EBV o intervenciones dirigidas al EBV en la EM; 23 estudios cumplieron con los criterios de inclusión.
Resultados: Las TME actuales pueden influir en la inmunidad relacionada con el EBV a través de diversos mecanismos, incluyendo la modulación de subconjuntos de células B, alteración del tráfico de linfocitos, reducción de respuestas humorales específicas del EBV y restauración de la vigilancia de células T. Las terapias basadas en anticuerpos monoclonales, particularmente los agentes anti-CD20 y natalizumab, parecen afectar el eje inmune EBV-células B a través de mecanismos distintos pero complementarios. Otras intervenciones, incluyendo interferones, acetato de glatiramer, fumarato de dimetilo, trasplante autólogo de células madre hematopoyéticas y suplementación con vitamina D, también pueden modular respuestas celulares o humorales específicas del EBV, aunque la magnitud y durabilidad de estos efectos varían. Enfoques emergentes dirigidos al EBV, incluyendo la terapia con células T específicas del EBV, la inhibición de proteínas específicas, la modulación de la autofagia y la latencia viral dependiente del colesterol, proporcionan apoyo adicional para dirigir las vías relacionadas con el EBV en la EM.
Conclusiones: La eficacia terapéutica de las TME en la EM puede extenderse más allá de la inmunomodulación inespecífica e implicar una interrupción parcial de la persistencia inmune impulsada por el EBV. Se requieren más estudios controlados para validar biomarcadores relacionados con el EBV y determinar si las terapias dirigidas directamente al EBV pueden proporcionar un beneficio clínico sostenido. DOI: 10.3390/jcm15114104
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Bartczak J, Gronowski P, Małek M, Denkiewicz A, Grodzka O, Chądzyński P
- Publicado en: Journal of clinical medicine
- PMID: 42278964
- DOI: 10.3390/jcm15114104
