Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Acetaminophen overdose remains one of the leading causes of both intentional and unintentional medication-related liver injury and acute liver failure in both adults and children. Although N-acetylcysteine remains the standard of care and is highly effective when administered early, massive ingestions and delayed presentation cases may exceed its ability to prevent hepatocellular injury. Fomepizole, a CYP2E1 inhibitor traditionally used for toxic alcohol poisoning, has emerged as a potential adjunctive therapy for high-risk acetaminophen overdoses. OBJECTIVE: This article reviews the mechanism of action of acetaminophen, the pathophysiology of acetaminophen-induced hepatotoxicity, outlines current management strategies, and examines the emerging role of fomepizole as an adjunctive therapy. Added focus is given to implications for nursing practice, including safe preparation, administration, and monitoring. SUMMARY: Acetaminophen toxicity develops when glutathione stores become depleted, leading to accumulation of the toxic metabolite N-acetyl-p-benzoquinone imine. N-acetylcysteine replenishes glutathione and mitigates early injury; however, extremely high acetaminophen concentrations can overwhelm detoxification pathways. Fomepizole inhibits CYP2E1 and reduces conversion of acetaminophen to N-acetyl-p-benzoquinone imine, potentially limiting hepatic damage. Evidence from animal studies and small human case series suggests benefit in massive ingestions, although large, randomized-controlled trials are lacking. IMPLICATIONS: Further research is needed to establish and standardize protocols and further clarify the role of fomepizole in the management of acetaminophen overdose cases. Copyright © 2026 Wolters Kluwer Health, LLC. Unauthorized reproduction of this article is prohibited. DOI: 10.1097/TME.0000000000000632
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La sobredosis de acetaminofén sigue siendo una de las principales causas de lesiones hepáticas relacionadas con medicamentos, tanto intencionales como no intencionales, y de insuficiencia hepática aguda en adultos y niños. Aunque la N-acetilcisteína sigue siendo el tratamiento estándar y es altamente efectiva cuando se administra de forma temprana, las ingestas masivas y los casos de presentación tardía pueden superar su capacidad para prevenir el daño hepatocelular. El fomepizol, un inhibidor de CYP2E1 tradicionalmente utilizado para el envenenamiento por alcoholes tóxicos, ha surgido como una posible terapia adyuvante para sobredosis de acetaminofén de alto riesgo. Objetivo: Este artículo revisa el mecanismo de acción del acetaminofén, la fisiopatología de la hepatotoxicidad inducida por acetaminofén, describe las estrategias de manejo actuales y examina el papel emergente del fomepizol como terapia adyuvante. Se presta especial atención a las implicaciones para la práctica de enfermería, incluyendo la preparación, administración y monitoreo seguros. Resumen: La toxicidad por acetaminofén se desarrolla cuando las reservas de glutatión se agotan, lo que lleva a la acumulación del metabolito tóxico N-acetil-p-benzoquinona imina. La N-acetilcisteína repone el glutatión y mitiga el daño temprano; sin embargo, concentraciones extremadamente altas de acetaminofén pueden saturar las vías de desintoxicación. El fomepizol inhibe el CYP2E1 y reduce la conversión de acetaminofén a N-acetil-p-benzoquinona imina, limitando potencialmente el daño hepático. La evidencia de estudios en animales y pequeñas series de casos humanos sugiere un beneficio en ingestas masivas, aunque faltan ensayos controlados aleatorios de gran tamaño. Implicaciones: Se necesita más investigación para establecer y estandarizar protocolos y aclarar aún más el papel del fomepizol en el manejo de casos de sobredosis de acetaminofén. Copyright © 2026 Wolters Kluwer Health, LLC. La reproducción no autorizada de este artículo está prohibida. DOI: 10.1097/TME.0000000000000632
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Detalles bibliográficos
- Autores: Ngeve RN
- Publicado en: Advanced emergency nursing journal
- PMID: 42447326
- DOI: 10.1097/TME.0000000000000632
