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La exposición intravenosa a amino-polistireno induce autofagia y apoptosis excesivas en el miocardio a través del eje PI3K/AKT/mTOR impulsado por ROS

Título original: Intravenous Exposure to Amino-polystyrene Induces Excessive Autophagy and Apoptosis in Myocardium Through ROS Driven PI3K/AKT/mTOR Axis

Cardiovascular toxicology · Gou W, Xie Y, Xia R, Gou P, Cao C, Luan F · 1 de septiembre de 2026

Resumen del estudio (inglés)

oxidative-antioxidant balance, and adverse cardiac remodeling. Notably, these detrimental effects were substantially reversed by the ROS scavenger N-acetylcysteine (NAC) or ginsenoside Rb1. In conclusion, our study reveals that Polystyrene positively charged amino-modified during degradation is the key to its cardiotoxicity, operating through a ROS-driven PI3K/AKT/mTOR pathway. These findings underscore the potential risks associated with specific surface modifications of nanoplastics and provide crucial insights for developing therapeutic strategies against plastic-induced cardiac injury.

Traducción al español (IA · NME)

Antecedentes: El equilibrio oxidativo-antioxidante y la remodelación cardíaca adversa son aspectos críticos en la toxicidad cardíaca inducida por nanoplásticos. Se ha observado que los efectos perjudiciales de los nanoplásticos pueden ser revertidos significativamente por el eliminador de ROS N-acetilcisteína (NAC) o el ginsenósido Rb1.

Métodos: Este estudio investigó el impacto de los nanoplásticos de poliestireno con carga positiva y modificados con amino durante su degradación, centrándose en su cardiotoxicidad mediada por la vía PI3K/AKT/mTOR impulsada por ROS.

Resultados: Los resultados demostraron que la modificación de superficie específica de los nanoplásticos es clave para su toxicidad cardíaca. La administración de NAC o ginsenósido Rb1 revirtió sustancialmente los efectos adversos observados.

Conclusiones: Nuestro estudio revela que el poliestireno con carga positiva y modificado con amino durante su degradación es fundamental para su cardiotoxicidad, operando a través de una vía PI3K/AKT/mTOR impulsada por ROS. Estos hallazgos destacan los riesgos potenciales asociados con modificaciones de superficie específicas de los nanoplásticos y proporcionan información crucial para desarrollar estrategias terapéuticas contra el daño cardíaco inducido por plásticos.

Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.

Detalles bibliográficos

  • Autores: Gou W, Xie Y, Xia R, Gou P, Cao C, Luan F
  • Publicado en: Cardiovascular toxicology
  • PMID: 42671721
  • DOI: 10.1007/s12012-026-10180-1

📖 Leer el estudio completo en PubMed →

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