Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Gestational iron requirements may lead to maternal iron deficiency, increasing susceptibility in offspring. In mice, maternal iron deficiency induces hair loss in pups, but mechanisms remain poorly characterized. OBJECTIVE: This study investigates mechanisms underlying maternal iron deficiency-induced abnormal hair growth and the impact of iron supplementation on pups' hair development. METHODS: Pregnant C57BL/6J mice (nine-week-old, second week of gestation) were randomly assigned to a standard AIN-76 diet (control, CTRL) or an iron-deficient AIN diet (ID) until parturition and weaning. Offspring were maintained on the same diet as their mothers. At six weeks, hair loss was examined in one set (CTRL1 and ID), while the remaining were transitioned to an iron-replete AIN-76 diet (CTRL2 and IDN) for two additional weeks. An in vitro study with human follicle dermal papilla cells (HFDPC) via deferoxamine (DFO) treatment was performed. RESULTS: ID offspring exhibited truncal hairlessness, reduced body size, and abnormal follicular morphology compared to CTRL1, while IDN demonstrated hair regrowth comparable to CTRL2. ID skin tissues had reduced Wnt/β-catenin signaling, elevated oxidative stress markers, and activation of caspase-3, nuclear factor kappa B (NF-κB), and transforming growth factor-beta (TGF-β) signaling, all reversed by iron supplementation. DFO-treated HFDPCs demonstrated increased cellular and mitochondrial reactive oxygen species (ROS), diminished Wnt/β-catenin signaling, activation of caspase-3, NF-κB, and TGF-β signaling pathways. N-acetylcysteine pretreatment abrogated DFO-induced alterations in Wnt/β-catenin signaling and apoptosis, suggesting ROS mediates iron deficiency-induced hair loss. CONCLUSIONS: Early iron deficiency may have impaired hair growth through increased ROS production, reduced Wnt/β-catenin signaling, and enhanced apoptotic signals, while postnatal iron supplementation could reverse these abnormalities. DOI: 10.3390/nu18142321
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: Los requerimientos de hierro durante la gestación pueden llevar a una deficiencia de hierro materna, aumentando la susceptibilidad en la descendencia. En ratones, la deficiencia de hierro materna induce la pérdida de pelo en las crías, pero los mecanismos permanecen poco caracterizados. OBJETIVO: Este estudio investiga los mecanismos subyacentes al crecimiento anormal del pelo inducido por la deficiencia de hierro materna y el impacto de la suplementación de hierro en el desarrollo del pelo de las crías. MÉTODOS: Ratones C57BL/6J preñados (de nueve semanas de edad, segunda semana de gestación) fueron asignados aleatoriamente a una dieta estándar AIN-76 (control, CTRL) o a una dieta AIN deficiente en hierro (ID) hasta el parto y el destete. La descendencia se mantuvo con la misma dieta que sus madres. A las seis semanas, se examinó la pérdida de pelo en un grupo (CTRL1 e ID), mientras que el resto fue cambiado a una dieta AIN-76 rica en hierro (CTRL2 e IDN) durante dos semanas adicionales. Se realizó un estudio in vitro con células de papila dérmica del folículo humano (HFDPC) mediante tratamiento con deferoxamina (DFO). RESULTADOS: La descendencia ID mostró alopecia troncal, tamaño corporal reducido y morfología folicular anormal en comparación con CTRL1, mientras que IDN demostró un recrecimiento del pelo comparable a CTRL2. Los tejidos cutáneos ID presentaron una señalización reducida de Wnt/β-catenina, marcadores elevados de estrés oxidativo y activación de caspasa-3, factor nuclear kappa B (NF-κB) y señalización del factor de crecimiento transformante beta (TGF-β), todos revertidos por la suplementación de hierro. Las HFDPCs tratadas con DFO demostraron un aumento de especies reactivas de oxígeno (ROS) celulares y mitocondriales, disminución de la señalización de Wnt/β-catenina, activación de las vías de señalización de caspasa-3, NF-κB y TGF-β. El pretratamiento con N-acetilcisteína anuló las alteraciones inducidas por DFO en la señalización de Wnt/β-catenina y apoptosis, sugiriendo que las ROS median la pérdida de pelo inducida por la deficiencia de hierro. CONCLUSIONES: La deficiencia temprana de hierro puede haber afectado el crecimiento del pelo a través del aumento de la producción de ROS, la reducción de la señalización de Wnt/β-catenina y el aumento de señales apoptóticas, mientras que la suplementación de hierro postnatal podría revertir estas anomalías. DOI: 10.3390/nu18142321
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Detalles bibliográficos
- Autores: Kwon SA, Bu SY, Kim YH, Lim JW, Vulpe CD, Lee SM
- Publicado en: Nutrients
- PMID: 42514390
- DOI: 10.3390/nu18142321
