Resumen del estudio (idioma original)
mitochondrial NAD+ regeneration with MTS-LbNOX, or restoring mitochondrial ECSIT with ECSIT WT-but not a mitochondrial targeting-deficient mutant-attenuates the progenitor defects caused by EPHA2 perturbation. Maternal supplementation with NAD+ or its precursor NMN similarly mitigates these developmental defects. We further identify a PP2A-sensitive ECSIT phospho-state, including T179, that is consistent with regulated mitochondrial ECSIT accumulation downstream of EPHA2. Together, these findings support a model in which EPHA2 helps maintain embryonic cortical progenitors by sustaining ECSIT-dependent Complex I-linked
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La regeneración mitocondrial de NAD+ con MTS-LbNOX, o la restauración de ECSIT mitocondrial con ECSIT WT -pero no con un mutante deficiente en direccionamiento mitocondrial- atenúa los defectos en progenitores causados por la perturbación de EPHA2. La suplementación materna con NAD+ o su precursor NMN mitiga de manera similar estos defectos del desarrollo. Además, identificamos un estado fosforilado de ECSIT sensible a PP2A, que incluye T179, consistente con la acumulación regulada de ECSIT mitocondrial aguas abajo de EPHA2. En conjunto, estos hallazgos apoyan un modelo en el cual EPHA2 ayuda a mantener los progenitores corticales embrionarios al sostener la actividad del Complejo I dependiente de ECSIT.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Diem Nghi T, My Nhung TT, Kim S, Yun J, Tien NTN, Lee A
- Publicado en: EMBO reports
- PMID: 42432363
- DOI: 10.1038/s44319-026-00858-6
