Resumen del estudio (inglés)
keratinocyte differentiation revealed by the elevation of KRT16 expression and decreased expression of involucrin, filaggrin, and loricrin. Importantly, N-acetylcysteine and ferrostatin-1 significantly suppressed LIAS-induced effects. These results collectively identify LIAS as a regulator of psoriasis-like keratinocyte dysfunction and indicate that its effects are associated with oxidative stress, ferroptosis-related molecular remodeling, and inflammatory signaling. These findings suggest that LIAS-associated mitochondrial and redox signaling warrants further investigation in psoriasis
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La diferenciación de los queratinocitos se revela por la elevación de la expresión de KRT16 y la disminución de la expresión de involucrina, filagrina y loricrina. Es importante destacar que la N-acetilcisteína y la ferrostatina-1 suprimieron significativamente los efectos inducidos por LIAS.
Métodos: Estos resultados identifican colectivamente a LIAS como un regulador de la disfunción de queratinocitos similar a la psoriasis e indican que sus efectos están asociados con el estrés oxidativo, la remodelación molecular relacionada con la ferroptosis y la señalización inflamatoria.
Resultados: Estos hallazgos sugieren que la señalización mitocondrial y redox asociada a LIAS merece una investigación más profunda en la psoriasis.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Zheng X, Xun L, Wang L, Liu X
- Publicado en: Naunyn-Schmiedeberg's archives of pharmacology
- PMID: 42776206
- DOI: 10.1007/s00210-026-05938-x
