Resumen del estudio (inglés)
PURPOSE: Breast cancer survivors (BCS) face a significantly higher risk of treatment-induced bone loss compared with the general population. Despite clinical guidelines, baseline bone mineral density (BMD) screening and indicated pharmacologic interventions remain consistently underutilized in this population. DESIGN: This review synthesizes current evidence regarding the pathophysiology and incidence of bone loss in BCS. We evaluate the impact of cytotoxic and endocrine therapies on skeletal health and summarize contemporary guidelines for the screening, prevention, and management of cancer treatment-induced bone loss. RESULTS: Up to 80% of patients with breast cancer experience bone loss during treatment, primarily driven by iatrogenic estrogen depletion. Fewer than half of patients starting endocrine therapy with aromatase inhibitors receive a baseline dual-energy x-ray absorptiometry scan as recommended by ASCO guidelines, and nearly 50% of treatment-eligible patients remain untreated. Proactive mitigation is essential and must include baseline BMD screening and fracture risk assessment (FRAX) at the initiation of endocrine therapy, with interval monitoring frequency that is tailored by baseline risk. In patients with osteoporosis or high-risk osteopenia, antiresorptive agents effectively improve BMD and reduce fracture-associated morbidity and mortality. A multipronged approach incorporating lifestyle factors such as calcium/vitamin D supplementation, smoking cessation, and weight-bearing exercise is critical for optimizing long-term skeletal health. CONCLUSION: Bone loss is a nearly universal consequence of breast cancer therapy. Integrating proactive BMD monitoring, standardized FRAX, and timely initiation of antiresorptive therapy into survivorship care is vital to improve long-term outcomes and functional independence in BCS. DOI: 10.1200/OP-26-00169
Traducción al español (IA · NME)
PROPÓSITO: Las supervivientes de cáncer de mama (SCM) enfrentan un riesgo significativamente mayor de pérdida ósea inducida por el tratamiento en comparación con la población general. A pesar de las guías clínicas, el cribado inicial de la densidad mineral ósea (DMO) y las intervenciones farmacológicas indicadas siguen estando consistentemente infrautilizadas en esta población. DISEÑO: Esta revisión sintetiza la evidencia actual sobre la fisiopatología y la incidencia de la pérdida ósea en las SCM. Evaluamos el impacto de las terapias citotóxicas y endocrinas en la salud ósea y resumimos las guías contemporáneas para el cribado, prevención y manejo de la pérdida ósea inducida por el tratamiento del cáncer. RESULTADOS: Hasta el 80% de las pacientes con cáncer de mama experimentan pérdida ósea durante el tratamiento, impulsada principalmente por la depleción iatrogénica de estrógenos. Menos de la mitad de las pacientes que inician terapia endocrina con inhibidores de la aromatasa reciben un escáner de absorciometría dual de rayos X inicial como recomiendan las guías de ASCO, y casi el 50% de las pacientes elegibles para el tratamiento permanecen sin tratar. La mitigación proactiva es esencial y debe incluir el cribado inicial de la DMO y la evaluación del riesgo de fractura (FRAX) al inicio de la terapia endocrina, con una frecuencia de monitoreo por intervalos que se adapte al riesgo inicial. En pacientes con osteoporosis o osteopenia de alto riesgo, los agentes antirresortivos mejoran efectivamente la DMO y reducen la morbilidad y mortalidad asociadas a fracturas. Un enfoque multifacético que incorpore factores de estilo de vida como la suplementación de calcio/vitamina D, el cese del tabaquismo y el ejercicio con carga es crítico para optimizar la salud ósea a largo plazo. CONCLUSIÓN: La pérdida ósea es una consecuencia casi universal de la terapia para el cáncer de mama. Integrar el monitoreo proactivo de la DMO, el FRAX estandarizado y la iniciación oportuna de la terapia antirresortiva en el cuidado de supervivencia es vital para mejorar los resultados a largo plazo y la independencia funcional en las SCM. DOI: 10.1200/OP-26-00169
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Shivam K, Allen J, Aljabrain F, Elliott KP, Krishnamurthy J, Kelley KC
- Publicado en: JCO oncology practice
- PMID: 42269121
- DOI: 10.1200/OP-26-00169
