Resumen del estudio (idioma original)
NF-κB suppression, CYPRO-treated glial cells developed a robust neuroinflammatory phenotype evidenced by COX-2 cytoplasmic upregulation and biphasic TNF-α secretion, suggesting that alternative transcriptional mechanisms sustain inflammatory gene expression independently of the canonical NF-κB pathway. These findings reveal CYPRO as a neurotoxicant capable of simultaneously triggering cell-autonomous apoptosis and a glial neuroinflammatory response, and argue for the systematic inclusion of glial models in the neurotoxicological risk assessment of triazole fungicides.
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La supresión de NF-κB en células gliales tratadas con CYPRO desarrolló un fenotipo neuroinflamatorio robusto, evidenciado por la sobreexpresión citoplasmática de COX-2 y la secreción bifásica de TNF-α, lo que sugiere que mecanismos de transcripción alternativos sostienen la expresión de genes inflamatorios independientemente de la vía canónica de NF-κB.
Métodos: [No se proporciona información en el texto original para este epígrafe.]
Resultados: Estos hallazgos revelan que CYPRO es un neurotóxico capaz de desencadenar simultáneamente apoptosis autónoma celular y una respuesta neuroinflamatoria glial.
Conclusiones: Se argumenta a favor de la inclusión sistemática de modelos gliales en la evaluación del riesgo neurotoxicólogico de fungicidas triazoles.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Asma M, Hanen C, Fatma A, Karima R, Salwa AE, Imen AB
- Publicado en: Neurotoxicology
- PMID: 42276258
- DOI: 10.1016/j.neuro.2026.103490
