Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Tributyltin chloride (TBTC) is an organotin (OT) compound, a known neurotoxin and an endocrine disruptor, but it is inadequately characterized for its short-term exposure. This study aimed to explore the role of N-acetylcysteine (NAC) and Eplerenone in TBTC induced neurotoxicity in rats. MATERIALS AND METHODS: Rats were exposed to a single dose of TBTC and were behaviorally assessed on open field test, light and dark box, Morris water maze, and rota rod test. Thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and nitrite were estimated as a measure of oxidative and nitrosative stress. Evans blue extravasation was used to assess the blood-brain barrier (BBB) integrity and morphological changes were assessed by histopathology. NAC (50 mg/kg) was used as a standard treatment, and eplerenone (50 and 100 mg/kg) was used as test interventions. RESULTS: Short-term TBTC exposure produced significant anxiety-like behavioral alterations, accompanied by elevated brain TBARS and serum nitrite levels, indicating enhanced oxidative and nitrosative stress. BBB integrity was disrupted, and histopathological examination revealed early structural changes. Treatment with NAC and Eplerenone significantly attenuated behavioral disturbances, oxidative stress markers, BBB disruption, and histopathological damage. In contrast, no significant deficits were observed in spatial memory or motor coordination, likely due to the limited exposure duration. CONCLUSION: TBTC induced early neurotoxic changes in the brain, which were attenuated by NAC and eplerenone administration. The beneficial effects support for further mechanistic studies on mineralocorticoid receptor modulation as a potential target for OT-induced neurotoxicity. Copyright © 2026 Indian Journal of Pharmacology. DOI: 10.4103/ijp.ijp_1380_25
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: El cloruro de tributilestaño (TBTC) es un compuesto organoestannoso (OT), conocido neurotóxico y disruptor endocrino, pero está insuficientemente caracterizado para su exposición a corto plazo. Este estudio tuvo como objetivo explorar el papel de la N-acetilcisteína (NAC) y la eplerenona en la neurotoxicidad inducida por TBTC en ratas.
MÉTODOS: Las ratas fueron expuestas a una dosis única de TBTC y se evaluaron conductualmente en la prueba de campo abierto, caja de luz y oscuridad, laberinto de agua de Morris y prueba de rota-rod. Se estimaron las sustancias reactivas al ácido tiobarbitúrico (TBARS) y el nitrito como medida del estrés oxidativo y nitrosativo. La extravasación de azul de Evans se utilizó para evaluar la integridad de la barrera hematoencefálica (BHE) y los cambios morfológicos se evaluaron mediante histopatología. La NAC (50 mg/kg) se utilizó como tratamiento estándar, y la eplerenona (50 y 100 mg/kg) se utilizó como intervenciones de prueba.
RESULTADOS: La exposición a corto plazo al TBTC produjo alteraciones conductuales significativas similares a la ansiedad, acompañadas de niveles elevados de TBARS en el cerebro y nitrito en suero, lo que indica un aumento del estrés oxidativo y nitrosativo. La integridad de la BHE se vio alterada y el examen histopatológico reveló cambios estructurales tempranos. El tratamiento con NAC y eplerenona atenuó significativamente las alteraciones conductuales, los marcadores de estrés oxidativo, la disrupción de la BHE y el daño histopatológico. En contraste, no se observaron déficits significativos en la memoria espacial o la coordinación motora, probablemente debido a la duración limitada de la exposición.
CONCLUSIONES: El TBTC indujo cambios neurotóxicos tempranos en el cerebro, que fueron atenuados por la administración de NAC y eplerenona. Los efectos beneficiosos respaldan estudios mecanicistas adicionales sobre la modulación del receptor de mineralocorticoides como un objetivo potencial para la neurotoxicidad inducida por OT. Copyright © 2026 Indian Journal of Pharmacology. DOI: 10.4103/ijp.ijp_1380_25
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Singh K, Tyagi S, Aggarwal H
- Publicado en: Indian journal of pharmacology
- PMID: 42683984
- DOI: 10.4103/ijp.ijp_1380_25
