Resumen del estudio (idioma original)
inhibit caspase-3 and p53; neurotrophic agents (TrkB agonists, BDNF mimetics) restore synaptic protein synthesis; and antioxidants (e.g., N-acetylcysteine) counteract ROS. Future research must address critical gaps in understanding sex-specific vulnerabilities, circuit-selective susceptibility (e.g., hippocampal-VTA loops), and the role of stable epigenetic modifications in sustaining cognitive deficits. Advancing multi-target therapeutic approaches aligned with the temporal progression of Meth neurotoxicity offers the best hope for reversing synaptic dysfunction and mitigating the enduring cognitive burden
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La neurotoxicidad inducida por metanfetamina (Meth) provoca disfunción sináptica y déficits cognitivos duraderos. Las estrategias terapéuticas actuales se centran en inhibir caspasa-3 y p53; los agentes neurotróficos (agonistas de TrkB, miméticos de BDNF) restauran la síntesis de proteínas sinápticas; y los antioxidantes (por ejemplo, N-acetilcisteína) contrarrestan las especies reactivas de oxígeno (ROS).
Métodos: La investigación futura debe abordar lagunas críticas en la comprensión de las vulnerabilidades específicas de sexo, la susceptibilidad selectiva de circuitos (por ejemplo, los bucles hipocampo-VTA) y el papel de las modificaciones epigenéticas estables en el mantenimiento de los déficits cognitivos.
Resultados: Avanzar en enfoques terapéuticos multiobjetivo alineados con la progresión temporal de la neurotoxicidad por Meth ofrece la mejor esperanza para revertir la disfunción sináptica y mitigar la carga cognitiva duradera.
Conclusiones: La investigación debe centrarse en comprender mejor las diferencias de sexo, la susceptibilidad de circuitos específicos y las modificaciones epigenéticas para desarrollar tratamientos efectivos contra la neurotoxicidad por Meth.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Hedayati-Moghadam M, Razazpour F, Hakemi Z, Khani F, Baghcheghi Y
- Publicado en: Cellular and molecular neurobiology
- PMID: 42183939
- DOI: 10.1007/s10571-026-01747-1
