Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Age- and disease-related muscle deterioration is driven by oxidative stress, chronic inflammation, mitochondrial dysfunction, and impaired regeneration. N-acetylcysteine (NAC), a glutathione precursor, may modulate these pathways, but evidence is mainly preclinical. METHODS: This systematic review followed PRISMA 2020 guidelines. PubMed, Scopus, Embase, Web of Science, and the Cochrane Library were searched (January 2000-January 2024) for in vivo or human studies evaluating NAC, alone or combined, on muscle-related outcomes. Eligible studies reported muscle mass, morphology, function, or biomarkers of oxidative, inflammatory, or apoptotic stress. Risk of bias was assessed using SYRCLE, RoB 2.0, or the Newcastle-Ottawa Scale. RESULTS AND DISCUSSION: Eight studies were included (seven in vivo, one with human data). Animal models received NAC dosages ranging from 500 mg/kg (i.p.) to 1-2% in drinking water, while the human trial utilized 1800 mg/day for 7 days. NAC significantly improved maximum force generation at 7 and 14 days post-injury, preserved tetanic force, and reduced oxidative stress markers (e.g., lipid peroxidation) and inflammatory cytokines like IL-1β and IL-6. Human data were limited to acute fatigue recovery. Evidence was limited by heterogeneity in dosing and study design. Human data were scarce and restricted to acute fatigue recovery. CONCLUSION: NAC shows potential in modulating mechanisms of muscle deterioration, but evidence remains largely preclinical. Well-designed randomized trials in older adults, particularly with sarcopenia or frailty, are needed. Copyright © 2026. Published by Elsevier Inc. DOI: 10.1016/j.exger.2026.113178
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: El deterioro muscular relacionado con la edad y las enfermedades está impulsado por el estrés oxidativo, la inflamación crónica, la disfunción mitocondrial y la regeneración deficiente. La N-acetilcisteína (NAC), un precursor del glutatión, puede modular estas vías, pero la evidencia es principalmente preclínica.
MÉTODOS: Esta revisión sistemática siguió las directrices PRISMA 2020. Se realizaron búsquedas en PubMed, Scopus, Embase, Web of Science y la Biblioteca Cochrane (enero 2000-enero 2024) de estudios in vivo o en humanos que evaluaran la NAC, sola o combinada, en resultados relacionados con el músculo. Los estudios elegibles informaron sobre masa muscular, morfología, función o biomarcadores de estrés oxidativo, inflamatorio o apoptótico. El riesgo de sesgo se evaluó utilizando SYRCLE, RoB 2.0 o la Escala de Newcastle-Ottawa.
RESULTADOS Y DISCUSIÓN: Se incluyeron ocho estudios (siete in vivo, uno con datos humanos). Los modelos animales recibieron dosis de NAC que variaban de 500 mg/kg (i.p.) a 1-2% en agua potable, mientras que el ensayo en humanos utilizó 1800 mg/día durante 7 días. La NAC mejoró significativamente la generación de fuerza máxima a los 7 y 14 días post-lesión, preservó la fuerza tetánica y redujo los marcadores de estrés oxidativo (por ejemplo, peroxidación lipídica) y las citocinas inflamatorias como IL-1β e IL-6. Los datos humanos se limitaron a la recuperación de la fatiga aguda. La evidencia se vio limitada por la heterogeneidad en la dosificación y el diseño del estudio. Los datos humanos fueron escasos y se restringieron a la recuperación de la fatiga aguda.
CONCLUSIONES: La NAC muestra potencial en la modulación de los mecanismos de deterioro muscular, pero la evidencia sigue siendo en gran medida preclínica. Se necesitan ensayos aleatorizados bien diseñados en adultos mayores, particularmente con sarcopenia o fragilidad. Copyright © 2026. Publicado por Elsevier Inc. DOI: 10.1016/j.exger.2026.113178
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Mazzola G, Alalwan TA, Rondanelli M, Perna S
- Publicado en: Experimental gerontology
- PMID: 42167462
- DOI: 10.1016/j.exger.2026.113178
