Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: The pathogenesis of non-bacterial chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS) remains incompletely understood. Aberrant autoimmune responses have emerged as a prominent hypothetical contributor to CP/CPPS development. N-acetylcysteine (NAC), a well-established antioxidant agent, has demonstrated therapeutic efficacy in multiple disease models. This study aimed to systematically investigate the protective effects of NAC in experimental autoimmune prostatitis (EAP) rat models, with parallel exploration of its molecular mechanisms. METHODS: Prostate tissues from ten rats were prepared as antigen to the establish EAP rat model. Twenty-four rats were randomly assigned to three groups: control (CON), EAP, and EAP + NAC. After 4 weeks of NAC treatment, mechanical allodynia was assessed using von-Frey filaments. Western blot, enzyme linked immunosorbent assay and immunohistochemistry were used to measure molecular expression. Hematoxylin-eosin and immunofluorescence staining were used to visualize inflammatory infiltration. RESULTS: Compared to the CON and EAP + NAC groups, the EAP group showed significantly increased mechanical allodynia, along with markedly higher levels of inflammatory markers and oxidative stress. Further mechanistic studies revealed that both the phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K)/protein kinase B (Akt)/cAMP-response element binding protein (CREB) signaling axis and the nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)/heme oxygenase-1 (HO-1) pathway were substantially more activated in the CON and EAP+NAC groups than in the untreated EAP rats. CONCLUSIONS: This study demonstrated that NAC could effectively ameliorate CP/CPPS by specifically activating the PI3K/Akt/CREB and Keap1/Nrf2 pathways. © AME Publishing Company. DOI: 10.21037/tau-2026-1-0022 PMCID: PMC13263861
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La patogénesis de la prostatitis crónica no bacteriana/síndrome de dolor pélvico crónico (CP/CPPS) sigue sin comprenderse completamente. Las respuestas autoinmunes aberrantes han surgido como un contribuyente hipotético destacado en el desarrollo de CP/CPPS. La N-acetilcisteína (NAC), un agente antioxidante bien establecido, ha demostrado eficacia terapéutica en múltiples modelos de enfermedades. Este estudio tuvo como objetivo investigar sistemáticamente los efectos protectores de la NAC en modelos de ratas con prostatitis autoinmune experimental (EAP), explorando paralelamente sus mecanismos moleculares.
Métodos: Se prepararon tejidos prostáticos de diez ratas como antígeno para establecer el modelo de rata EAP. Veinticuatro ratas fueron asignadas aleatoriamente a tres grupos: control (CON), EAP y EAP + NAC. Después de 4 semanas de tratamiento con NAC, se evaluó la alodinia mecánica utilizando filamentos de von-Frey. Se emplearon Western blot, ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas e inmunohistoquímica para medir la expresión molecular. Se utilizaron tinciones de hematoxilina-eosina e inmunofluorescencia para visualizar la infiltración inflamatoria.
Resultados: En comparación con los grupos CON y EAP + NAC, el grupo EAP mostró un aumento significativo de la alodinia mecánica, junto con niveles marcadamente más altos de marcadores inflamatorios y estrés oxidativo. Estudios mecanicistas adicionales revelaron que tanto el eje de señalización de la fosfatidilinositol 3-quinasa (PI3K)/proteína quinasa B (Akt)/proteína de unión al elemento de respuesta al AMPc (CREB) como la vía del factor nuclear 2 relacionado con el eritroide 2 (Nrf2)/heme oxigenasa-1 (HO-1) estaban sustancialmente más activados en los grupos CON y EAP + NAC que en las ratas EAP no tratadas.
Conclusiones: Este estudio demostró que la NAC podría mejorar efectivamente el CP/CPPS activando específicamente las vías PI3K/Akt/CREB y Keap1/Nrf2. © AME Publishing Company. DOI: 10.21037/tau-2026-1-0022 PMCID: PMC13263861
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Wu C, Fu F, Xiong Y, Qin F, Liu Y, Yuan J
- Publicado en: Translational andrology and urology
- PMID: 42293863
- DOI: 10.21037/tau-2026-1-0022
