La N-acetilcisteína atenúa la apoptosis asociada al estrés oxidativo y la deposición de colágeno tras la lesión por isquemia-reperfusión en la extremidad posterior de la rata

Antecedentes: La lesión por isquemia-reperfusión (I/R) en las extremidades es un problema clínico significativo que puede llevar a daño tisular severo. Comprender los mecanismos moleculares subyacentes a esta lesión es crucial para desarrollar estrategias terapéuticas efectivas. En este estudio, investigamos el papel del factor anti-apoptótico B-cell lymphoma 2 (Bcl2) y el factor de comunicación celular 2 (CCN2) en un sistema de cultivo de mioblastos C2C12 bajo condiciones de estrés oxidativo inducido por peróxido de hidrógeno (H2O2).

Métodos: Utilizamos el sistema de cultivo de mioblastos C2C12 para evaluar la expresión de Bcl2 y CCN2 en respuesta al tratamiento con H2O2. Además, investigamos el efecto del N-acetilcisteína (NAC) en la modulación de la expresión de CCN2 cuando se co-administra con H2O2. La expresión de proteínas se evaluó mediante técnicas estándar de laboratorio.

Resultados: Nuestros resultados muestran que el tratamiento con H2O2 incrementó significativamente la expresión del factor anti-apoptótico Bcl2. Además, observamos que H2O2 aumentó significativamente la expresión del factor de comunicación celular 2 (CCN2), que induce fibrosis. Sin embargo, la co-adición de NAC con H2O2 suprimió significativamente la inducción de CCN2.

Conclusiones: Nuestros hallazgos aportan información sobre los mecanismos subyacentes a la lesión por I/R en las extremidades, destacando el papel del estrés oxidativo en la regulación de factores clave como Bcl2 y CCN2. Estos resultados sugieren que la modulación de la expresión de CCN2 mediante antioxidantes como NAC podría ser una estrategia terapéutica potencial para mitigar el daño por I/R.