Resumen del estudio (inglés)
OBJECTIVE: This study investigated whether N-acetylcysteine (NAC) protects against the harmful effects induced by long-term inhalation of low-dose formaldehyde (FA). MATERIALS AND METHODS: Male C57BL/6 mice were divided into six groups: control (CG), vehicle (VG), FA-exposed (1% FA by inhalation), and three FA-exposed groups treated with NAC (100, 150, or 200 mg/kg; FN100, FN150, and FN200, respectively) administered by orogastric gavage during six months. Ventilatory and biometric parameters were assessed; biological samples were collected for analysis. RESULTS: FA exposure reduced body mass and increased relative lung mass. Total and differential leukocyte counts in peripheral blood were reduced, whereas inflammatory cell influx to the airways was increased. Oxidative stress was evidenced by elevated carbonyl protein and TBARS levels. There was an increased superoxide dismutase activity, and reduced catalase activity. Redox imbalance was further characterized by increased sulfhydryl group levels, and there was a decreased reduced glutathione system. FA exposure also induced a marked inflammatory response, with elevated levels of IL-6, IL-15, IL-13, and IL-10. Structural lung damage was indicated by decreased alveolar airspace volume density and mean linear intercept, along with increased septal volume density, and it was associated with altered ventilatory parameters, including reduced respiratory rate and increased tidal volume. MMP-9 activity was reduced following FA exposure. NAC administration attenuated oxidative stress, inflammatory mediator release, pulmonary inflammation, and lung tissue damage. CONCLUSION: These findings demonstrate that NAC exerts protective effects by modulating redox imbalance and inflammatory responses, thereby preventing lung injury and respiratory dysfunction induced by long-term FA inhalation. DOI: 10.1080/08958378.2026.2678376
Traducción al español (IA · NME)
OBJETIVO: Este estudio investigó si la N-acetilcisteína (NAC) protege contra los efectos nocivos inducidos por la inhalación a largo plazo de formaldehído (FA) a dosis bajas.
MATERIALES Y MÉTODOS: Se dividieron ratones machos C57BL/6 en seis grupos: control (CG), vehículo (VG), expuestos a FA (1% FA por inhalación), y tres grupos expuestos a FA tratados con NAC (100, 150 o 200 mg/kg; FN100, FN150 y FN200, respectivamente) administrados por sonda orogástrica durante seis meses. Se evaluaron parámetros ventilatorios y biométricos; se recogieron muestras biológicas para análisis.
RESULTADOS: La exposición a FA redujo la masa corporal e incrementó la masa pulmonar relativa. Se redujeron los recuentos totales y diferenciales de leucocitos en sangre periférica, mientras que aumentó el influjo de células inflamatorias a las vías respiratorias. El estrés oxidativo se evidenció por niveles elevados de proteínas carboniladas y TBARS. Hubo un aumento de la actividad de la superóxido dismutasa y una reducción de la actividad de la catalasa. El desequilibrio redox se caracterizó además por niveles elevados de grupos sulfhidrilo, y hubo una disminución del sistema de glutatión reducido. La exposición a FA también indujo una marcada respuesta inflamatoria, con niveles elevados de IL-6, IL-15, IL-13 e IL-10. El daño estructural pulmonar se indicó por una disminución de la densidad de volumen del espacio aéreo alveolar y el intercepto lineal medio, junto con un aumento de la densidad de volumen septal, y se asoció con parámetros ventilatorios alterados, incluyendo una reducción de la frecuencia respiratoria y un aumento del volumen corriente. La actividad de MMP-9 se redujo tras la exposición a FA. La administración de NAC atenuó el estrés oxidativo, la liberación de mediadores inflamatorios, la inflamación pulmonar y el daño tisular pulmonar.
CONCLUSIÓN: Estos hallazgos demuestran que la NAC ejerce efectos protectores modulando el desequilibrio redox y las respuestas inflamatorias, previniendo así la lesión pulmonar y la disfunción respiratoria inducidas por la inhalación prolongada de FA. DOI: 10.1080/08958378.2026.2678376
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Marcano-Gómez EC, Machado-Junior PA, de Souza ABF, Rezende JPO, Texeira VL, Pereira RR
- Publicado en: Inhalation toxicology
- PMID: 42212630
- DOI: 10.1080/08958378.2026.2678376
