Resumen del estudio (idioma original)
analyzed. High-glucose exposure caused a dose-dependent increase in TXNIP expression, a 5-15% reduction in Trx activity, and increased intracellular oxidative stress levels and oxidative DNA damage. Pre-treatment with the ROS scavenger N-acetylcysteine (NAC) reduced these effects. These findings demonstrate that glucose-induced TXNIP upregulation disrupts cellular redox homeostasis, resulting in increased intracellular oxidative stress and oxidative damage. Antioxidant compounds may therefore represent promising therapeutic strategies to protect the peritoneal membrane and improve long-term outcomes in
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La exposición a altos niveles de glucosa causa un aumento dependiente de la dosis en la expresión de TXNIP, una reducción del 5-15% en la actividad de Trx, y un incremento en los niveles de estrés oxidativo intracelular y daño oxidativo al ADN. El pretratamiento con el eliminador de ROS N-acetilcisteína (NAC) redujo estos efectos.
Métodos: Estos hallazgos demuestran que la sobreexpresión de TXNIP inducida por glucosa altera la homeostasis redox celular, resultando en un aumento del estrés oxidativo intracelular y daño oxidativo.
Resultados: Los compuestos antioxidantes pueden, por lo tanto, representar estrategias terapéuticas prometedoras para proteger la membrana peritoneal y mejorar los resultados a largo plazo en
Conclusiones:
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Oberacker T, Leibold T, Salega A, Kraft L, Schanz M, Ketteler M
- Publicado en: Antioxidants (Basel, Switzerland)
- PMID: 42650296
- DOI: 10.3390/antiox15081032
