Resumen del estudio (inglés)
Background and Clinical Significance: Tenofovir disoproxil fumarate (TDF) is a widely prescribed nucleotide reverse transcriptase inhibitor (NtRTI) for HIV-1 infection. Though generally well-tolerated, proximal renal tubulopathy resulting in full-blown Fanconi syndrome remains a rare but severe complication (<0.1%). Case Presentation: We present the case of a 52-year-old female living with HIV-1 (diagnosed in 1999, CDC stage A3) who had been treated with a TDF-based antiretroviral regimen for 12 years. Upon admission, she complained of progressive bone pain and polyuria over the preceding six months. Laboratory investigations revealed profound hypokalemia, severe hypophosphatemia, hypouricemia, elevated alkaline phosphatase (ALP) and a decline in renal function (creatinine 1.3 mg/dL from a baseline of 0.7 mg/dL). Arterial blood gas (ABG) analysis showed a normal anion gap hyperchloremic metabolic acidosis alongside respiratory acidosis. Urinalysis demonstrated profound glycosuria in the setting of normal blood glucose levels, coupled with increased 24 h urinary excretion of potassium and phosphorus. A bone scintigraphy demonstrated a "super scan" pattern of metabolic etiology, establishing secondary osteomalacia driven by renal phosphate wasting. Secondary hyperparathyroidism and severe vitamin D3 deficiency were also recorded. The diagnosis of TDF-induced Fanconi syndrome was established. TDF was discontinued, and her antiretroviral regimen was modified to tenofovir alafenamide fumarate (TAF), emtricitabine (FTC), darunavir, and ritonavir, combined with vitamin D supplementation. Over a 6-month follow-up period, renal function normalized, electrolyte wasting resolved, and metabolic acidosis completely reversed. Conclusions: This case highlights that TDF-induced proximal tubulopathy can manifest even after a decade of uneventful therapy, particularly when co-administered with a boosted protease inhibitor. DOI: 10.3390/reports9030244
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes y Significado Clínico: El fumarato de disoproxilo de tenofovir (TDF) es un inhibidor de la transcriptasa inversa análogo de nucleótido (NtRTI) ampliamente prescrito para la infección por VIH-1. Aunque generalmente bien tolerado, la tubulopatía renal proximal que resulta en un síndrome de Fanconi completo sigue siendo una complicación rara pero grave (<0.1%).
Presentación del Caso: Presentamos el caso de una mujer de 52 años con VIH-1 (diagnosticada en 1999, estadio A3 según el CDC) que había sido tratada con un régimen antirretroviral basado en TDF durante 12 años. Al ingreso, se quejaba de dolor óseo progresivo y poliuria en los seis meses anteriores. Las investigaciones de laboratorio revelaron hipopotasemia profunda, hipofosfatemia severa, hipouricemia, fosfatasa alcalina (ALP) elevada y un deterioro de la función renal (creatinina de 1.3 mg/dL desde un valor basal de 0.7 mg/dL). El análisis de gases en sangre arterial (ABG) mostró una acidosis metabólica hiperclorémica con brecha aniónica normal junto con acidosis respiratoria. El análisis de orina demostró glucosuria profunda en el contexto de niveles normales de glucosa en sangre, junto con un aumento de la excreción urinaria de potasio y fósforo en 24 horas. Una gammagrafía ósea demostró un patrón de "super scan" de etiología metabólica, estableciendo osteomalacia secundaria impulsada por pérdida renal de fosfato. También se registró hiperparatiroidismo secundario y deficiencia severa de vitamina D3. Se estableció el diagnóstico de síndrome de Fanconi inducido por TDF. Se suspendió el TDF y se modificó su régimen antirretroviral a fumarato de alafenamida de tenofovir (TAF), emtricitabina (FTC), darunavir y ritonavir, combinado con suplementación de vitamina D. Durante un período de seguimiento de 6 meses, la función renal se normalizó, la pérdida de electrolitos se resolvió y la acidosis metabólica se revirtió completamente.
Conclusiones: Este caso destaca que la tubulopatía proximal inducida por TDF puede manifestarse incluso después de una década de terapia sin incidentes, particularmente cuando se coadministra con un inhibidor de proteasa potenciado. DOI: 10.3390/reports9030244
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Petrakis V, Themelidis D, Panopoulou M, Kriki P, Valsamaki PN, Papazoglou D
- Publicado en: Reports (MDPI)
- PMID: 42647288
- DOI: 10.3390/reports9030244
