Resumen del estudio (idioma original)
production, and caused mitochondrial dysfunction. When catalase-treated Met/PAA was pretreated with antioxidants, GSH and N-acetylcysteine, its cytotoxicity was suppressed. These phenomena indicate that oxidative stress is involved in cell death induced by catalase-treated Met/PAA. Dehydromethionine and methionine sulfoxide were identified as oxidation products of Met in the Met/PAA solution, but neither of the products exhibited cytotoxicity. Taken together, the irradiation of Met-containing solutions likely generates unidentified Met oxidation products other than ROS, resulting in cell death through oxidative
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y la disfunción mitocondrial son procesos clave en la citotoxicidad inducida por el tratamiento con Met/PAA catalasa. La pretratación con antioxidantes como el glutatión (GSH) y la N-acetilcisteína suprime esta citotoxicidad, lo que sugiere que el estrés oxidativo está implicado en la muerte celular inducida por Met/PAA tratado con catalasa.
Métodos: Se identificaron productos de oxidación de la metionina (Met) en la solución de Met/PAA, específicamente la deshidrometionina y el sulfóxido de metionina. Sin embargo, ninguno de estos productos mostró citotoxicidad.
Resultados: La irradiación de soluciones que contienen Met probablemente genera productos de oxidación de Met no identificados, distintos de las ROS, que resultan en muerte celular a través del estrés oxidativo.
Conclusiones: Los hallazgos sugieren que el estrés oxidativo, mediado por productos de oxidación de Met aún no identificados, es un factor crítico en la citotoxicidad inducida por Met/PAA tratado con catalasa.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Fujisawa K, Tanahashi S, Katagiri K, Takasu S, Otsuka T, Kamiya T
- Publicado en: Journal of clinical biochemistry and nutrition
- PMID: 42182941
- DOI: 10.3164/jcbn.25-241
