Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Methamphetamine (METH) is a widely misused psychostimulant whose pulmonary toxicity is poorly characterised. Omega-3 fatty acids (Omega-3 FAs) are nutritional lipids with established antioxidant and anti-inflammatory properties, yet their capacity to protect against METH-induced lung injury has not been studied. OBJECTIVES: To investigate the effects of chronic METH exposure on pulmonary oxidative stress, antioxidant defences, inflammation, apoptosis, and energy metabolism, and to evaluate whether omega-3 FA supplementation attenuates selected markers of METH-induced pulmonary injury. METHODS: Twenty male Wistar rats were allocated to four groups (n = 5): Control, METH (10 mg/kg/day), Omega-3 (300 mg/kg/day EPA/DHA), and METH + Omega-3. All treatments were administered once daily by oral gavage for 60 consecutive days. Lung homogenates were analysed for pro-oxidant, antioxidant, inflammatory, apoptotic, and metabolic markers. Pulmonary histopathology was evaluated using H&E-stained sections. RESULTS: METH significantly increased MDA, H2O2, XO, uric acid, DFI, MPO, LDH, IL-1β, TNF-α, caspase-3, pyruvate, and lactate while reducing GPx, GSH, GST, total thiol, NO, and Ca2+-ATPase (all p < 0.05). Histopathology revealed pneumonitis with perivascular inflammatory infiltration in METH-only animals. Omega-3 co-supplementation significantly attenuated several injury markers, with statistically confirmed rescue of MPO, DFI, LDH, Ca2+-ATPase, lactate, and GPx. Attenuation of MDA, H2O2, IL-1beta, TNF-alpha, caspase-3, and uric acid was observed numerically but did not reach statistical significance versus METH alone. The pyruvate and lactate accumulation in METH animals, combined with Ca2+-ATPase suppression, indicates a shift toward anaerobic glycolysis consistent with mitochondrial respiratory dysfunction; omega-3 co-supplementation partially corrected this bioenergetic profile. The pyruvate and lactate accumulation in METH animals, combined with Ca2+-ATPase suppression, indicates a shift toward anaerobic glycolysis consistent with mitochondrial respiratory dysfunction; omega-3 co-supplementation partially corrected this bioenergetic profile. CONCLUSION: Omega-3 fatty acids attenuated METH-induced pulmonary oxidative stress, inflammation, apoptosis, and metabolic disruption in this preclinical model. These findings justify further dose-response and mechanistic studies before any clinical translation can be considered. CLINICAL TRIAL NUMBER: not applicable. Copyright © 2026 Elsevier Inc. All rights reserved. DOI: 10.1016/j.bbrc.2026.154405
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: La metanfetamina (METH) es un psicoestimulante ampliamente abusado cuya toxicidad pulmonar está poco caracterizada. Los ácidos grasos omega-3 (AG omega-3) son lípidos nutricionales con propiedades antioxidantes y antiinflamatorias establecidas, pero su capacidad para proteger contra el daño pulmonar inducido por METH no ha sido estudiada. OBJETIVOS: Investigar los efectos de la exposición crónica a METH sobre el estrés oxidativo pulmonar, las defensas antioxidantes, la inflamación, la apoptosis y el metabolismo energético, y evaluar si la suplementación con AG omega-3 atenúa marcadores seleccionados de daño pulmonar inducido por METH. MÉTODOS: Veinte ratas macho Wistar fueron asignadas a cuatro grupos (n = 5): Control, METH (10 mg/kg/día), Omega-3 (300 mg/kg/día EPA/DHA) y METH + Omega-3. Todos los tratamientos se administraron una vez al día por gavage oral durante 60 días consecutivos. Se analizaron homogeneizados pulmonares para marcadores pro-oxidantes, antioxidantes, inflamatorios, apoptóticos y metabólicos. La histopatología pulmonar se evaluó utilizando secciones teñidas con H&E. RESULTADOS: METH aumentó significativamente MDA, H2O2, XO, ácido úrico, DFI, MPO, LDH, IL-1β, TNF-α, caspasa-3, piruvato y lactato, mientras redujo GPx, GSH, GST, tiol total, NO y Ca2+-ATPasa (todos p < 0.05). La histopatología reveló neumonitis con infiltración inflamatoria perivascular en animales solo con METH. La co-suplemetación con omega-3 atenuó significativamente varios marcadores de daño, con rescate estadísticamente confirmado de MPO, DFI, LDH, Ca2+-ATPasa, lactato y GPx. La atenuación de MDA, H2O2, IL-1beta, TNF-alfa, caspasa-3 y ácido úrico se observó numéricamente pero no alcanzó significación estadística frente a METH solo. La acumulación de piruvato y lactato en animales con METH, combinada con la supresión de Ca2+-ATPasa, indica un cambio hacia la glucólisis anaeróbica consistente con disfunción respiratoria mitocondrial; la co-suplemetación con omega-3 corrigió parcialmente este perfil bioenergético. La acumulación de piruvato y lactato en animales con METH, combinada con la supresión de Ca2+-ATPasa, indica un cambio hacia la glucólisis anaeróbica consistente con disfunción respiratoria mitocondrial; la co-suplemetación con omega-3 corrigió parcialmente este perfil bioenergético. CONCLUSIONES: Los ácidos grasos omega-3 atenuaron el estrés oxidativo pulmonar, la inflamación, la apoptosis y la disrupción metabólica inducidos por METH en este modelo preclínico. Estos hallazgos justifican estudios adicionales de dosis-respuesta y mecanismos antes de considerar cualquier traducción clínica. NÚMERO DE ENSAYO CLÍNICO: no aplicable. Copyright © 2026 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados. DOI: 10.1016/j.bbrc.2026.154405
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Ajayi AF, Akano OP, David UE, Dada OM
- Publicado en: Biochemical and biophysical research communications
- PMID: 42570493
- DOI: 10.1016/j.bbrc.2026.154405
