Resumen del estudio (idioma original)
assessed cardiomyocyte calcium cycling and observed an increased frequency of pro-arrhythmogenic mechanisms including altered calcium traces. Further, we identified a role of PITX2C in the sarcomere, as Pitx2c-deficient atrial cardiomyocytes display altered Titin localization. Notably, we observe that antioxidant treatment with N-acetylcysteine partially attenuates arrhythmogenic phenotypes including abnormal calcium cycling and Titin organization in Pitx2c-deficient atrial cardiomyocytes. Together, these data suggest that PITX2C deficiency is associated with atrial metabolism defects that ramifies
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La deficiencia de PITX2C se ha asociado con alteraciones en el metabolismo auricular y mecanismos pro-arrítmicos. Este estudio investiga el papel de PITX2C en el ciclaje de calcio de los cardiomiocitos y su relación con la organización del sarcómero.
Métodos: Se evaluó el ciclaje de calcio en cardiomiocitos auriculares y se observó un aumento en la frecuencia de mecanismos pro-arrítmicos, incluyendo trazas de calcio alteradas. Además, se identificó el papel de PITX2C en el sarcómero mediante la observación de la localización alterada de Titina en cardiomiocitos auriculares deficientes en Pitx2c. Se evaluó el efecto del tratamiento antioxidante con N-acetilcisteína sobre los fenotipos arrítmicos.
Resultados: Los cardiomiocitos auriculares deficientes en Pitx2c mostraron una localización alterada de Titina y ciclaje de calcio anormal. El tratamiento con N-acetilcisteína atenuó parcialmente los fenotipos arrítmicos, incluyendo el ciclaje de calcio anormal y la organización de Titina.
Conclusiones: Estos datos sugieren que la deficiencia de PITX2C está asociada con defectos en el metabolismo auricular que se manifiestan en mecanismos pro-arrítmicos. El tratamiento antioxidante puede mitigar parcialmente estos efectos, destacando un posible enfoque terapéutico para las arritmias relacionadas con PITX2C.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Kim A, Gauvrit S, Vizeacoumar FS, Collins MM
- Publicado en: Journal of molecular and cellular cardiology plus
- PMID: 42569301
- DOI: 10.1016/j.jmccpl.2026.100858
