Resumen del estudio (idioma original)
Finally, MMS treatment also induces protein persulfidation in mammalian cells. Moreover, exposure to etoposide, a mechanistically distinct genotoxic agent that induces DNA double-strand breaks through topoisomerase II inhibition, showed a similar trend, suggesting that protein persulfidation may not be restricted to alkylation-induced DNA damage. Together our findings identify protein persulfidation as a prominent component of the redox response to DNA damage and provide new insight into the functional interplay between mitochondrial metabolism, cysteine-based redox regulation, and genome maintenance.
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La persulfuración de proteínas es un proceso postraduccional que puede desempeñar un papel en la respuesta celular al daño del ADN. Sin embargo, su implicación en la respuesta redox al daño del ADN inducido por agentes genotóxicos no ha sido completamente elucidada.
Métodos: Se investigó el efecto del tratamiento con metanosulfonato de metilo (MMS) y etopósido en la persulfuración de proteínas en células de mamíferos. Se utilizaron técnicas de biología molecular y bioquímica para evaluar la persulfuración de proteínas y su relación con el daño del ADN.
Resultados: El tratamiento con MMS indujo la persulfuración de proteínas en células de mamíferos. Además, la exposición al etopósido, un agente genotóxico con un mecanismo de acción distinto que induce roturas de doble cadena en el ADN mediante la inhibición de la topoisomerasa II, mostró una tendencia similar. Esto sugiere que la persulfuración de proteínas puede no estar restringida al daño del ADN inducido por alquilación.
Conclusiones: Nuestros hallazgos identifican la persulfuración de proteínas como un componente destacado de la respuesta redox al daño del ADN y proporcionan una nueva perspectiva sobre la interacción funcional entre el metabolismo mitocondrial, la regulación redox basada en cisteína y el mantenimiento del genoma.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Ramírez-Robles D, Espinoza-Simón E, López-Miranda M, Juárez-Meléndez K, Nieto-Zaragoza E, Torres-Marcial K
- Publicado en: Free radical biology & medicine
- PMID: 42580539
- DOI: 10.1016/j.freeradbiomed.2026.08.021
