Resumen del estudio (idioma original)
PURPOSE OF REVIEW: The nicotinamide adenine dinucleotide (NAD + ) is an important redox cofactor that plays a major role in energy metabolism. This review provides an overview of the current understanding of NAD + in cardiovascular diseases. RECENT FINDINGS: Activation of the rate-limiting enzyme nicotinamide phosphoribosyltransferase (NAMPT), a key component of the NAD + salvage pathway, is emerging as an alternative method to replenish the cycling NAD + pools and to alleviate the cardiovascular pathophysiology driven by NAD + depletion. The NAD + -dependent sirtuins play an important role in cellular metabolism and integrate the circadian signaling of clock controlled Nampt oscillation and thereby NAD + synthesis. SUMMARY: An imbalance in the NAD + /NADH ratio caused by NAD + depletion is implicated in various diseases, including metabolic disease, aging, and cancer. The cellular NAD + content is decreased in cardiovascular diseases and heart failure. Lack of NAD + in cardiomyocytes leads to mitochondrial dysfunction, increased reactive oxygen species (ROS) production and cell death. The supplementation of NAD + and its precursors such as nicotinic acid (NA), nicotinamide (NAM), nicotinamide mononucleotide (NMN), and nicotinamide riboside (NR) are currently being evaluated in clinical trials. This review mainly focuses on the role of NAD + in cardiovascular diseases and therapeutics. Copyright © 2026 Wolters Kluwer Health, Inc. All rights reserved. DOI: 10.1097/HCO.0000000000001292
Traducción al español (IA · NME)
PROPÓSITO DE LA REVISIÓN: El dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD +) es un cofactor redox importante que desempeña un papel fundamental en el metabolismo energético. Esta revisión ofrece una visión general del conocimiento actual sobre el NAD + en las enfermedades cardiovasculares.
HALLAZGOS RECIENTES: La activación de la enzima limitante nicotinamida fosforribosiltransferasa (NAMPT), un componente clave de la vía de rescate del NAD +, está emergiendo como un método alternativo para reponer los reservorios cíclicos de NAD + y aliviar la fisiopatología cardiovascular impulsada por el agotamiento de NAD +. Las sirtuinas dependientes de NAD + desempeñan un papel importante en el metabolismo celular e integran la señalización circadiana de la oscilación controlada por el reloj de Nampt y, por lo tanto, la síntesis de NAD +.
RESUMEN: Un desequilibrio en la relación NAD +/NADH causado por el agotamiento de NAD + está implicado en diversas enfermedades, incluidas las enfermedades metabólicas, el envejecimiento y el cáncer. El contenido celular de NAD + se reduce en las enfermedades cardiovasculares y la insuficiencia cardíaca. La falta de NAD + en los cardiomiocitos conduce a disfunción mitocondrial, aumento de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS) y muerte celular. Actualmente se están evaluando en ensayos clínicos la suplementación de NAD + y sus precursores, como el ácido nicotínico (NA), la nicotinamida (NAM), el mononucleótido de nicotinamida (NMN) y la ribósido de nicotinamida (NR). Esta revisión se centra principalmente en el papel del NAD + en las enfermedades cardiovasculares y los tratamientos terapéuticos. Copyright © 2026 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados. DOI: 10.1097/HCO.0000000000001292
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Prasanna J, Manickam R, Tipparaju SM
- Publicado en: Current opinion in cardiology
- PMID: 42047243
- DOI: 10.1097/HCO.0000000000001292
