Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Bronchopulmonary dysplasia is a common chronic lung disease in preterm infants with a complex pathogenesis, and it is necessary to search for the potential pathogenesis and therapeutic strategies of bronchopulmonary dysplasia at the cellular molecular level. The present study investigated the role of reactive oxygen species (ROS)/sirtuin 1 (SIRT1) axis in hyperoxia-induced BEAS-2B cells injury. METHODS: Cell counting kit-8, cell scratch, ROS assay, immunofluorescence, mitochondrial membrane potential, transmission electron microscopy assay and Western blot were performed to investigate the impairment of BEAS-2B by hyperoxia as well as the roles of SIRT1 and ROS in hyperoxia-induced BEAS-2B injury. RESULTS: (1) Hyperoxia increased ROS in a time-dependent manner and decreased the levels of SIRT1 and mitochondria-associated proteins in BEAS-2B. (2) The SIRT1 agonist reduced ROS and improved mitochondrial membrane potential levels, attenuated mitochondrial fragmentation and mitochondrial morphological damage, and reversed the hyperoxia-induced decrease in mitochondria-associated proteins expression in BEAS-2B. (3) The ROS scavenger N-Acetylcysteine reduced ROS levels, improved mitochondrial membrane potential levels, attenuated mitochondrial morphological damage, and reversed the hyperoxia-induced decrease in SIRT1 and mitochondria-associated proteins levels in BEAS-2B. CONCLUSION: The ROS/SIRT1 axis is involved in hyperoxia-induced mitochondrial injury in BEAS-2B cells, and SIRT1 may be a potential therapeutic target for bronchopulmonary dysplasia. Plain Language Summary: The aim of the present study was to investigate the role of the ROS/SIRT1 axis in hyperoxia-induced damage to BEAS-2B cells, with the aim of searching for potential pathogenic mechanisms and therapeutic strategies for bronchopulmonary dysplasia. The results indicate that hyperoxia increases ROS levels, decreases SIRT1 protein levels, and impairs mitochondrial function in BEAS-2B cells. Activating SIRT1 attenuated hyperoxia-induced mitochondrial dysfunction in BEAS-2B cells. Inhibition of ROS reversed the hyperoxia-induced decrease in SIRT1 and attenuated mitochondrial dysfunction in BEAS-2B cells. The present study suggests that ROS/SIRT1 signaling may be involved in hyperoxia-induced mitochondrial dysfunction in BEAS-2B cells and that SIRT1 may be a potential therapeutic target for bronchopulmonary dysplasia. DOI: 10.1080/10715762.2026.2672452
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La displasia broncopulmonar es una enfermedad pulmonar crónica común en los lactantes prematuros con una patogénesis compleja, y es necesario investigar la patogénesis potencial y las estrategias terapéuticas de la displasia broncopulmonar a nivel molecular celular. El presente estudio investigó el papel del eje de especies reactivas de oxígeno (ROS)/sirtuina 1 (SIRT1) en el daño inducido por hiperoxia en células BEAS-2B.
Métodos: Se realizaron ensayos de kit de conteo celular-8, rasguño celular, ensayo de ROS, inmunofluorescencia, potencial de membrana mitocondrial, microscopía electrónica de transmisión y Western blot para investigar el daño de las células BEAS-2B por hiperoxia, así como los roles de SIRT1 y ROS en el daño inducido por hiperoxia en BEAS-2B.
Resultados: (1) La hiperoxia aumentó las ROS de manera dependiente del tiempo y disminuyó los niveles de SIRT1 y de proteínas asociadas a mitocondrias en BEAS-2B. (2) El agonista de SIRT1 redujo las ROS y mejoró los niveles de potencial de membrana mitocondrial, atenuó la fragmentación mitocondrial y el daño morfológico mitocondrial, y revirtió la disminución inducida por hiperoxia en la expresión de proteínas asociadas a mitocondrias en BEAS-2B. (3) El eliminador de ROS N-Acetilcisteína redujo los niveles de ROS, mejoró los niveles de potencial de membrana mitocondrial, atenuó el daño morfológico mitocondrial y revirtió la disminución inducida por hiperoxia en los niveles de SIRT1 y de proteínas asociadas a mitocondrias en BEAS-2B.
Conclusiones: El eje ROS/SIRT1 está involucrado en el daño mitocondrial inducido por hiperoxia en células BEAS-2B, y SIRT1 puede ser un objetivo terapéutico potencial para la displasia broncopulmonar. Resumen en lenguaje sencillo: El objetivo del presente estudio fue investigar el papel del eje ROS/SIRT1 en el daño inducido por hiperoxia en células BEAS-2B, con el objetivo de buscar mecanismos patogénicos potenciales y estrategias terapéuticas para la displasia broncopulmonar. Los resultados indican que la hiperoxia aumenta los niveles de ROS, disminuye los niveles de proteína SIRT1 y deteriora la función mitocondrial en células BEAS-2B. La activación de SIRT1 atenuó la disfunción mitocondrial inducida por hiperoxia en células BEAS-2B. La inhibición de ROS revirtió la disminución inducida por hiperoxia en SIRT1 y atenuó la disfunción mitocondrial en células BEAS-2B. El presente estudio sugiere que la señalización ROS/SIRT1 puede estar involucrada en la disfunción mitocondrial inducida por hiperoxia en células BEAS-2B y que SIRT1 puede ser un objetivo terapéutico potencial para la displasia broncopulmonar. DOI: 10.1080/10715762.2026.2672452
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Yang K, He T, Zhang R, Zhao S, Kang L, Lei X
- Publicado en: Free radical research
- PMID: 42217223
- DOI: 10.1080/10715762.2026.2672452
