Análisis de células individuales de piel y sangre revela respuestas inmunitarias sistémicas a la radiación ultravioleta B y su deterioro en la esclerosis múltiple

Antecedentes: La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune crónica que afecta al sistema nervioso central. Se ha observado que la exposición a la radiación ultravioleta B (UVB) puede influir en la actividad inmunológica en pacientes con EM. Este estudio investiga las firmas inmunomoduladoras y migratorias en múltiples poblaciones celulares en sangre periférica y, preliminarmente, en líquido cefalorraquídeo (LCR), centrándose en las células mieloides recirculantes y las células T CD8⁺ desencadenadas por UVB, revelando una traducción atenuada de la piel a la sangre en la EM.

Métodos: Se analizaron muestras de sangre periférica y LCR de pacientes con EM y donantes sanos (HD) para identificar las firmas inmunológicas específicas inducidas por UVB. Se evaluaron los niveles de expresión génica de genes relacionados con la respuesta al estrés y la regulación homeostática en ambas cohortes.

Resultados: Los pacientes con EM mostraron una activación inmune cutánea exagerada con genes de respuesta al estrés elevados (NR4A1, JUN, HSPA1B), mientras que los HD mostraron una inducción más fuerte de genes homeostáticos y reguladores (EEF1A1, TPT1, TMSB4X) en sangre. Esto revela un eje disfuncional de inmunorregulación en la EM y desvela el paisaje inmunológico subyacente a la EM asociada a la latitud.

Conclusiones: Los hallazgos sugieren que la EM está asociada con una activación inmune cutánea desproporcionada y una respuesta inmunorreguladora alterada, lo que podría contribuir a la patogénesis de la enfermedad. Estos resultados destacan la importancia de comprender las interacciones entre la exposición a UVB y la respuesta inmune en la EM, especialmente en relación con factores geográficos.