Resumen del estudio (inglés)
PURPOSE: Steroid injections are commonly used for the treatment of tendinopathy, often in combination with local anesthetics. However, both agents may exert cytotoxic effects on tendon cells. This study aimed to investigate the synergistic cytotoxic effects of glucocorticoid steroids and local anesthetics on human rotator cuff fibroblasts (RCFs) and to evaluate the potential protective role of N-acetylcysteine (NAC), an antioxidant. METHODS AND MATERIALS: Human RCFs were treated with individual glucocorticoid steroids or local anesthetics, their combinations, and NAC pretreatment. Cell viability was assessed using MTT and Live/Dead assays. Apoptosis was evaluated by Annexin V/propidium iodide staining and TUNEL assays. Intracellular reactive oxygen species (ROS) generation was measured using the DCF-DA assay, and the expression of apoptosis-related proteins was analyzed by Western blotting. RESULTS: Both glucocorticoid steroids and local anesthetics reduced cell viability in a time- and concentration-dependent manner. Their combined administration produced a synergistic increase in cytotoxicity, intracellular ROS generation, and apoptotic markers, including cleaved caspase-3 and poly (ADP-ribose) polymerase (PARP). Among the combinations tested, methylprednisolone plus lidocaine induced the greatest cytotoxicity, whereas combinations containing ropivacaine showed the lowest toxicity. NAC pretreatment significantly attenuated cytotoxicity, ROS generation, and apoptosis. CONCLUSIONS: Glucocorticoid steroids and local anesthetics synergistically induce apoptosis in human rotator cuff fibroblasts through oxidative stress. Pretreatment with NAC effectively attenuates these cytotoxic effects, suggesting that NAC may serve as a promising protective strategy to improve the safety of steroid and local anesthetic injections in the treatment of tendinopathy. DOI: 10.1080/03008207.2026.2710855
Traducción al español (IA · NME)
PROPÓSITO: Las inyecciones de esteroides se utilizan comúnmente para el tratamiento de la tendinopatía, a menudo en combinación con anestésicos locales. Sin embargo, ambos agentes pueden ejercer efectos citotóxicos sobre las células del tendón. Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos citotóxicos sinérgicos de los esteroides glucocorticoides y los anestésicos locales en los fibroblastos del manguito rotador humano (RCFs) y evaluar el posible papel protector de la N-acetilcisteína (NAC), un antioxidante. MÉTODOS Y MATERIALES: Se trataron RCFs humanos con esteroides glucocorticoides individuales o anestésicos locales, sus combinaciones y pretratamiento con NAC. La viabilidad celular se evaluó mediante ensayos MTT y Live/Dead. La apoptosis se evaluó mediante tinción de Annexin V/yoduro de propidio y ensayos TUNEL. La generación intracelular de especies reactivas de oxígeno (ROS) se midió utilizando el ensayo DCF-DA, y la expresión de proteínas relacionadas con la apoptosis se analizó mediante Western blotting. RESULTADOS: Tanto los esteroides glucocorticoides como los anestésicos locales redujeron la viabilidad celular de manera dependiente del tiempo y la concentración. Su administración combinada produjo un aumento sinérgico en la citotoxicidad, la generación intracelular de ROS y los marcadores apoptóticos, incluyendo caspasa-3 escindida y la poli (ADP-ribosa) polimerasa (PARP). Entre las combinaciones probadas, metilprednisolona más lidocaína indujo la mayor citotoxicidad, mientras que las combinaciones que contenían ropivacaína mostraron la menor toxicidad. El pretratamiento con NAC atenuó significativamente la citotoxicidad, la generación de ROS y la apoptosis. CONCLUSIONES: Los esteroides glucocorticoides y los anestésicos locales inducen sinérgicamente apoptosis en los fibroblastos del manguito rotador humano a través del estrés oxidativo. El pretratamiento con NAC atenúa efectivamente estos efectos citotóxicos, sugiriendo que NAC puede servir como una estrategia protectora prometedora para mejorar la seguridad de las inyecciones de esteroides y anestésicos locales en el tratamiento de la tendinopatía. DOI: 10.1080/03008207.2026.2710855
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Kim JY, Kim RJ, Park HB
- Publicado en: Connective tissue research
- PMID: 42529956
- DOI: 10.1080/03008207.2026.2710855
