Resumen del estudio (inglés)
Background: To evaluate the neuroprotective effect of nicotinamide mononucleotide (NMN), an NAD+ precursor, in a D-galactose-induced aging mouse model. Chronic D-galactose administration is widely used to establish age-related cognitive impairment driven by oxidative stress. Methods: Mice received subcutaneous D-galactose for six weeks, concomitantly with oral NMN (300 or 500 mg/kg). Cognitive function was assessed using the Y-maze test and the Elevated Plus Maze test. Oxidative stress indicators, inflammatory cytokines, and Nrf2/HO-1 pathway components were measured by ELISA, Western blotting, and Immunohistochemistry. Gut microbiota composition was analyzed via 16S rRNA sequencing. Results: NMN supplementation improved spatial memory without affecting anxiety-related behavior. NMN enhanced the activities of antioxidant enzymes (SOD, GSH, CAT), reduced malondialdehyde and pro-inflammatory cytokine levels and decreased microglial activation in the hippocampus. Furthermore, NMN remodeled the gut microbiota by increasing butyrate-producing taxa (such as Butyrivibrio_A and Clostridium_T) and activated the Nrf2/HO-1 signaling pathway. Conclusions: NMN alleviates age-related cognitive decline in mice by reducing oxidative stress, suppressing neuroinflammation, and modulating the gut microbiota. Targeting the gut-brain axis and the Nrf2/HO-1 pathway may therefore represent a promising therapeutic strategy for age-related neurodegeneration. DOI: 10.3390/metabo16050314 PMCID: PMC13208694
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: Evaluar el efecto neuroprotector del mononucleótido de nicotinamida (NMN), un precursor de NAD+, en un modelo de envejecimiento inducido por D-galactosa en ratones. La administración crónica de D-galactosa se utiliza ampliamente para establecer el deterioro cognitivo relacionado con la edad impulsado por el estrés oxidativo. Métodos: Los ratones recibieron D-galactosa por vía subcutánea durante seis semanas, concomitantemente con NMN oral (300 o 500 mg/kg). La función cognitiva se evaluó mediante la prueba del laberinto en Y y la prueba del laberinto elevado en cruz. Los indicadores de estrés oxidativo, las citocinas inflamatorias y los componentes de la vía Nrf2/HO-1 se midieron mediante ELISA, Western blotting e inmunohistoquímica. La composición de la microbiota intestinal se analizó mediante secuenciación de ARN 16S. Resultados: La suplementación con NMN mejoró la memoria espacial sin afectar el comportamiento relacionado con la ansiedad. NMN mejoró las actividades de las enzimas antioxidantes (SOD, GSH, CAT), redujo los niveles de malondialdehído y citocinas proinflamatorias y disminuyó la activación microglial en el hipocampo. Además, NMN remodeló la microbiota intestinal al aumentar los taxones productores de butirato (como Butyrivibrio_A y Clostridium_T) y activó la vía de señalización Nrf2/HO-1. Conclusiones: NMN alivia el deterioro cognitivo relacionado con la edad en ratones al reducir el estrés oxidativo, suprimir la neuroinflamación y modular la microbiota intestinal. Por lo tanto, dirigir el eje intestino-cerebro y la vía Nrf2/HO-1 puede representar una estrategia terapéutica prometedora para la neurodegeneración relacionada con la edad. DOI: 10.3390/metabo16050314 PMCID: PMC13208694
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Detalles bibliográficos
- Autores: Zang Z, Chen F, Tang Q, Luo W, Lin Y, Li J
- Publicado en: Metabolites
- PMID: 42188023
- DOI: 10.3390/metabo16050314
