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taVNS alivia la disfunción del trofoblasto placentario inducida por preeclampsia atenuando la desregulación de Ca(2+) del retículo endoplásmico a través de la señalización ACh-M3AChR-PERK/IP3R1

Título original: taVNS Alleviates Preeclampsia-Induced Placental Trophoblast Dysfunction by Attenuating Endoplasmic Reticulum Ca(2+) Dysregulation via ACh-M3AChR-PERK/IP3R1 Signaling

Molecular and cellular endocrinology · Mu C, Xu S, Wu D, Chang X, Zhao J, Yang X · 11 de agosto de 2026

Resumen del estudio (idioma original)

taVNS-enhanced acetylcholine (ACh) through M3AChR signaling. Genetic silencing of PERK or IP3R1, or treatment with the ROS scavenger N-acetylcysteine or ER stress inhibitor 4-phenylbutyric acid, attenuated this injury cascade, providing functional support for a ROS-ER stress-calcium dysregulation-apoptosis axis in trophoblast dysfunction. These findings provide preliminary mechanistic and proof-of-concept evidence supporting further preclinical investigation of taVNS as a potential non-pharmacological approach in PE, offering mechanistic insights that may inform the design of future preclinical safety and translational

Traducción al español (IA · NME)

Antecedentes: La estimulación del nervio vago transauricular (taVNS) ha demostrado mejorar la señalización de la acetilcolina (ACh) a través del receptor muscarínico M3 (M3AChR). La silenciamiento genético de PERK o IP3R1, o el tratamiento con el eliminador de especies reactivas de oxígeno (ROS) N-acetilcisteína o el inhibidor del estrés del retículo endoplásmico (ER) ácido 4-fenilbutírico, atenuaron esta cascada de lesiones, proporcionando apoyo funcional para un eje de disfunción del trofoblasto mediado por la desregulación de ROS-estrés del ER-calcio-apoptosis.

Métodos: Se investigaron los efectos de la taVNS en la señalización de ACh y su impacto en la disfunción del trofoblasto mediante la modulación de vías específicas relacionadas con el estrés del ER y la regulación del calcio.

Resultados: La intervención con taVNS mostró una mejora en la señalización de ACh a través de M3AChR, mientras que la silenciamiento genético de PERK o IP3R1, así como el tratamiento con N-acetilcisteína o ácido 4-fenilbutírico, redujeron significativamente la cascada de lesiones asociada con la disfunción del trofoblasto.

Conclusiones: Estos hallazgos proporcionan evidencia preliminar mecanicista y de prueba de concepto que respalda una mayor investigación preclínica de la taVNS como un enfoque potencial no farmacológico en la preeclampsia (PE), ofreciendo perspectivas mecanicistas que pueden informar el diseño de futuros estudios de seguridad preclínica y traslacional.

Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.

Detalles bibliográficos

  • Autores: Mu C, Xu S, Wu D, Chang X, Zhao J, Yang X
  • Publicado en: Molecular and cellular endocrinology
  • PMID: 42575427
  • DOI: 10.1016/j.mce.2026.112893

📖 Leer el estudio completo en PubMed →

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