Resumen del estudio (inglés)
Background and objective Acute zinc phosphide poisoning is a life-threatening toxicological emergency with high mortality, primarily caused by phosphine-induced oxidative stress and mitochondrial dysfunction. In the absence of a specific antidote, identifying effective adjunctive therapies is critical. This study aimed to evaluate whether intravenous N-acetylcysteine (NAC) can improve clinical outcomes when added to standard supportive care. Methods A prospective, randomized, double-blind, placebo-controlled trial was conducted in a single tertiary care emergency department in Northwest India from April 2024 to March 2025. This trial was registered with the Clinical Trials Registry - India (CTRI/2024/03/064278). Sixty adults (18-70 years) with confirmed zinc phosphide poisoning were randomly assigned to receive either standard supportive care with intravenous NAC (300 mg/kg over 20 hours) or standard care with a 5% dextrose placebo. Baseline demographic and clinical characteristics were comparable between the two groups. Severity at presentation, assessed by the requirement for inotropic support at admission, was also comparable between groups, with nine patients (30.0%) in the NAC group and eight patients (26.7%) in the placebo group requiring inotropic support at baseline (p = 0.83). The primary outcome was in-hospital mortality. Secondary outcomes included need for vasoactive support at admission and 24 hours, and changes in systolic blood pressure, arterial potential of hydrogen (arterial pH), alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), and creatine kinase-MB isoenzyme (CK-MB). Results Baseline characteristics were comparable between groups. The NAC group showed lower in-hospital mortality than the placebo group (6.7% vs. 20.0%; Fisher's exact p = 0.254; relative risk (RR): 0.33, 95% confidence interval (CI): 0.07-1.52; absolute risk reduction (ARR): 13.3%) and reduced requirement for inotropic support at 24 hours (6.7% vs. 23.3%; Fisher's exact p = 0.145; RR: 0.29, 95% CI: 0.07-1.27; ARR: 16.6%); however, neither difference reached statistical significance. Serum ALT and AST levels were significantly lower in the NAC group than in the placebo group, with median ALT values of 92 IU/L versus 205 IU/L and median AST values of 48 IU/L versus 150 IU/L, respectively (p < 0.001 for both). No significant differences were observed in arterial pH or CK-MB levels. No adverse effects related to NAC were reported. Conclusions In this preliminary single-center trial, adjunctive intravenous NAC was not associated with a statistically significant reduction in in-hospital mortality or the requirement for inotropic support; however, a clinically meaningful trend was observed. Larger multicenter randomized trials are needed to determine the role of NAC in acute zinc phosphide poisoning. Copyright © 2026, V et al. DOI: 10.7759/cureus.110440 PMCID: PMC13343458
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes y objetivo: La intoxicación aguda por fosfuro de zinc es una emergencia toxicológica potencialmente mortal con alta mortalidad, causada principalmente por el estrés oxidativo y la disfunción mitocondrial inducidos por fosfina. En ausencia de un antídoto específico, identificar terapias adyuvantes efectivas es crucial. Este estudio tuvo como objetivo evaluar si la N-acetilcisteína (NAC) intravenosa puede mejorar los resultados clínicos cuando se añade al cuidado de soporte estándar.
Métodos: Se llevó a cabo un ensayo prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo en un único departamento de emergencias de atención terciaria en el noroeste de India desde abril de 2024 hasta marzo de 2025. Este ensayo fue registrado en el Registro de Ensayos Clínicos de India (CTRI/2024/03/064278). Sesenta adultos (18-70 años) con intoxicación confirmada por fosfuro de zinc fueron asignados aleatoriamente para recibir cuidado de soporte estándar con NAC intravenosa (300 mg/kg durante 20 horas) o cuidado estándar con un placebo de dextrosa al 5%. Las características demográficas y clínicas basales fueron comparables entre los dos grupos. La gravedad al momento de la presentación, evaluada por la necesidad de soporte inotrópico al ingreso, también fue comparable entre los grupos, con nueve pacientes (30.0%) en el grupo de NAC y ocho pacientes (26.7%) en el grupo placebo requiriendo soporte inotrópico al inicio (p = 0.83). El resultado primario fue la mortalidad intrahospitalaria. Los resultados secundarios incluyeron la necesidad de soporte vasoactivo al ingreso y a las 24 horas, y los cambios en la presión arterial sistólica, el potencial de hidrógeno arterial (pH arterial), la alanina aminotransferasa (ALT), la aspartato aminotransferasa (AST) y la isoenzima creatina quinasa-MB (CK-MB).
Resultados: Las características basales fueron comparables entre los grupos. El grupo de NAC mostró una menor mortalidad intrahospitalaria que el grupo placebo (6.7% vs. 20.0%; p exacto de Fisher = 0.254; riesgo relativo (RR): 0.33, intervalo de confianza (IC) del 95%: 0.07-1.52; reducción absoluta del riesgo (ARR): 13.3%) y una menor necesidad de soporte inotrópico a las 24 horas (6.7% vs. 23.3%; p exacto de Fisher = 0.145; RR: 0.29, IC del 95%: 0.07-1.27; ARR: 16.6%); sin embargo, ninguna diferencia alcanzó significación estadística. Los niveles séricos de ALT y AST fueron significativamente más bajos en el grupo de NAC que en el grupo placebo, con valores medianos de ALT de 92 IU/L frente a 205 IU/L y valores medianos de AST de 48 IU/L frente a 150 IU/L, respectivamente (p < 0.001 para ambos). No se observaron diferencias significativas en el pH arterial o los niveles de CK-MB. No se reportaron efectos adversos relacionados con la NAC.
Conclusiones: En este ensayo preliminar de un solo centro, la NAC intravenosa adyuvante no se asoció con una reducción estadísticamente significativa en la mortalidad intrahospitalaria ni en la necesidad de soporte inotrópico; sin embargo, se observó una tendencia clínicamente significativa. Se necesitan ensayos aleatorizados multicéntricos más grandes para determinar el papel de la NAC en la intoxicación aguda por fosfuro de zinc. Derechos de autor © 2026, V et al. DOI: 10.7759/cureus.110440 PMCID: PMC13343458
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: V SK, Nagal JB, Meena K, Jain K
- Publicado en: Cureus
- PMID: 42422613
- DOI: 10.7759/cureus.110440
