El eje KAT5-TSP-1 mantiene la homeostasis redox ovárica y está alterado en el síndrome de ovario poliquístico

Antecedentes: El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino común en mujeres en edad reproductiva, caracterizado por disfunción ovárica, hiperandrogenismo y anovulación. La homeostasis redox ovárica y las modificaciones epigenéticas desempeñan un papel crucial en la fisiopatología del SOP. Este estudio investiga el papel del eje KAT5-TSP-1 en la homeostasis redox ovárica y su potencial como estrategia terapéutica dual en un modelo de rata con SOP inducido por letrozol.

Métodos: Se utilizó un modelo de rata con SOP inducido por letrozol para evaluar los cambios en la acetilación de H2AK5, la expresión de KAT5 y TSP-1, y la homeostasis redox en los tejidos ováricos. Se llevaron a cabo intervenciones con N-acetilcisteína o TSP-1 para examinar sus efectos sobre los cambios patológicos ováricos, los desequilibrios hormonales, el estrés oxidativo, la apoptosis y la senescencia celular.

Resultados: Los tejidos ováricos en el modelo de rata con SOP inducido por letrozol mostraron una disminución en la acetilación de H2AK5, una reducción en la expresión de KAT5 y TSP-1, y una alteración en la homeostasis redox. Las intervenciones con N-acetilcisteína o TSP-1 mejoraron los cambios patológicos ováricos, los desequilibrios hormonales, el estrés oxidativo, la apoptosis y la senescencia celular.

Conclusiones: En conjunto, estos hallazgos establecen el eje KAT5-TSP-1 como un regulador crítico de la homeostasis redox ovárica, revelando un nuevo mecanismo epigenético y proponiendo una estrategia terapéutica de doble objetivo para el SOP. © 2026. El/los autor(es), bajo licencia exclusiva a la Sociedad para la Reproducción.