Resumen del estudio (idioma original)
promoted Caspase-related apoptosis, reduced c-Myc/GPX4 and SLC7A11, and increased ACSL4. N-acetylcysteine, Z-VAD-FMK and Ferrostatin-1 partially rescued WGN-induced injury. c-Myc overexpression partially restored GPX4 and reduced lipid ROS/Fe2+ accumulation, whereas c-Myc knockdown decreased GPX4. Xenografts and organoids reproduced tumor inhibition and selected redox-associated molecular changes. Collectively, WGN suppresses A549-associated NSCLC phenotypes in association with ROS accumulation, ferroptosis-related lipid injury, mitochondrial dysfunction-associated apoptosis, and c-Myc/GPX4 downregulation.
Traducción al español (IA · NME)
Antecedentes: La apoptosis relacionada con caspasas, la reducción de c-Myc/GPX4 y SLC7A11, y el aumento de ACSL4 son procesos implicados en la respuesta celular a ciertos tratamientos. Se ha observado que N-acetilcisteína, Z-VAD-FMK y Ferrostatina-1 pueden rescatar parcialmente el daño inducido por WGN. La sobreexpresión de c-Myc puede restaurar parcialmente GPX4 y reducir la acumulación de ROS lipídicos/Fe2+, mientras que la reducción de c-Myc disminuye GPX4. Los xenoinjertos y los organoides han reproducido la inhibición tumoral y los cambios moleculares asociados al redox seleccionados.
Métodos: Se investigó el efecto de WGN en los fenotipos de NSCLC asociados a A549, evaluando la acumulación de ROS, el daño lipídico relacionado con la ferroptosis, la apoptosis asociada a disfunción mitocondrial y la regulación a la baja de c-Myc/GPX4.
Resultados: WGN suprime los fenotipos de NSCLC asociados a A549 en asociación con la acumulación de ROS, el daño lipídico relacionado con la ferroptosis, la apoptosis asociada a disfunción mitocondrial y la regulación a la baja de c-Myc/GPX4.
Conclusiones: Colectivamente, estos hallazgos sugieren que WGN podría ser un agente prometedor en la supresión de fenotipos de NSCLC asociados a A549, mediante la inducción de acumulación de ROS, daño lipídico relacionado con la ferroptosis, apoptosis asociada a disfunción mitocondrial y la regulación a la baja de c-Myc/GPX4.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Xiang H, Liu H, Jiang R, Tang X, Zhao L, Zeng D
- Publicado en: Antioxidants (Basel, Switzerland)
- PMID: 42510622
- DOI: 10.3390/antiox15070891
